W.K.: Leczenie udaru najlepiej przeprowadzać w warunkach pełnoprofilowego oddziału udarowego. Najprostsze badanie, które należy zrobić, to tomografia komputerowa głowy. To jest cenne badanie, które daje dobry wgląd w to, co dzieje się

Ryc. 1. Objawy radiologiczne – udar półkulowy.

Ryc. 2. Ogniska lakunarne w MRI.

Ryc. 3. Perfuzyjna TK w dokonanym zawale mózgu.

Ryc. 4. Udar w pniu mózgu.

w mózgowiu (ryc. 1-4).  Współczesna aparatura o wysokiej rzędowości, w jaką wyposażona jest większość ośrodków, umożliwia uzyskanie niebudzącego wątpliwości obrazu krwawienia i niedokrwienia. Przydatne jest też badanie ultrasonograficzne, które daje dobry obraz zwężenia naczyniowego blaszki miażdżycowej. Szybki i precyzyjny obraz niedokrwienia możemy uzyskać, stosując w dobrej sekwencji badanie dyfuzyjne MRI. Jest ono szczególnie polecane w przypadku udaru przemijającego. Badanie rezonansowe ma przewagę nad tomografią komputerową w przypadku potencjalnych uszkodzeń tylnojamowych: móżdżku i pnia mózgu. Tylna jama jest słabo widoczna w badaniu tomograficznym ze względu na promieniowanie z kości tylnej jamy czaszki.

Po wykonaniu badania i określeniu obszaru niedokrwiennego należy rozważyć stosowanie leczenia trombolitycznego, czyli zastosowanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA, alteplaza). Jest to lek o udowodnionej skuteczności w udrażnianiu zamkniętych tętnic doprowadzających krew do mózgu. Leczenie trombolityczne z zastosowaniem rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu jako jedyne spełnia kryteria leku o udowodnionej skuteczności i powoduje względnie niewiele działań niepożądanych pod warunkiem podania go do czterech i pół godziny od wystąpienia objawów udaru niedokrwiennego mózgu. Obecnie prowadzone są badania nad rozszerzeniem okna terapeutycznego do leczenia rt-PA, a co za tym idzie – zwiększeniem liczby chorych leczonych, a także nad zwiększeniem efektywności leczenia trombolitycznego.

Przed badaniem TK należy przeprowadzić badanie koagulologiczne oraz ocenę stanu klinicznego pacjenta według amerykańskiej skali udaru mózgu. Zarówno zbyt wysoka, jak i zbyt niska punktacja nie pozwala na wdrożenie terapii.

Przed włączeniem leczenia ważne jest też określenie, czy mamy do czynienia z udarem postępującym, czy dokonanym. Charakter niedokrwienia można ocenić także w badaniu ex post, po włączonej trombolizie, na podstawie rezolucji obszaru niedokrwiennego.

W przypadku wątpliwości zawsze należy zastosować leczenie trombolityczne. W udarze postępującym (stroke in evolution) tromboliza jest najskuteczniejsza. To chyba skuteczny standard postępowania w udarze.

W przypadkach szczególnych można zastosować trombolizę mechaniczną lub dotętniczą – dopuszczone są one głównie jako eksperyment medyczny.

MT: Jakie jest miejsce leków antyagregacyjnych i neuroprotekcyjnych w leczeniu udaru?

W.K.: W terapii świeżego udaru nie zaleca się innych leków przeciwpłytkowych, heparyn ani leków neuroprotekcyjnych. Badania nad zastosowaniem heparyn (FISS i FISS-bis) nie udowodniły korzystnego ich wpływu (zarówno wielkocząsteczkowych, jak i frakcjonowanych) na zmniejszenie skutków udaru mózgu. Dodatkowo ich stosowanie wiązało się z istotnym ryzykiem wystąpienia powikłań krwotocznych. Natomiast leki neuroprotekcyjne nie sprawdziły się w dużych badaniach kontrolowanych placebo i nie znajdują – jak dotąd – uprawomocnionego miejsca w leczeniu udaru.

Nadal jedynym pewnym leczeniem jest tromboliza. Jest dużo badań dotyczących samej terapii, badań nad mechanicznym usuwaniem zakrzepów, trombolizy dotętniczej i środków rozpuszczających skrzep, innych niż tkankowy aktywator plazminogenu, oraz środków rozpuszczających zakrzep przy krwawieniu dokomorowym. Na razie nie ma ugruntowanych wyników.

MT: Bardzo ważną częścią terapii jest rehabilitacja.

W.K.: Powinna być włączona natychmiast, najpierw przyłóżkowa, bierna. I jeżeli pozwala na to stan pacjenta oraz warunki szpitalne, rehabilitacja powinna być coraz bardziej czynna, również w krwotoku mózgowym. Ważna jest rehabilitacja mowy – afazja dotyka 30-35 proc. pacjentów z udarem mózgu. U chorych po udarze leczymy także powikłania sercowe, głównie zaburzenia rytmu i niewydolność lewokomorową, a także obrzęk mózgu. Skuteczność farmakoterapii w tych wskazaniach jest dość ograniczona. W ostrym okresie obserwujemy często zapalenie płuc, dekompensację cukrzycy – insulinoniezależna staje się insulinozależną, na co również powinniśmy zwrócić uwagę.

Prewencję wtórną, która w istotny sposób zmniejsza nawrotowość udaru mózgu, powinniśmy rozpocząć od leczenia antyagregacyjnego za pomocą kwasu acetylosalicylowego. Jeśli mimo stosowania przez pacjenta leczenia antyagregacyjnego chory doznaje incydentów niedokrwiennych, należy zmienić kwas acetylosalicylowy na inny lek antyagregacyjny, np. klopidogrel – antagonistę fibrynogenowego receptora GPIIb-IIIa.

Jeśli pacjent przed pierwszym udarem stosował z powodów kardiologicznych kwas acetylosalicylowy (najczęstsza dawka kardiologiczna to 75 mg), należy zwiększyć ją do 150 mg lub zmienić lek.

Mimo zastosowania nowoczesnej prewencji ryzyko, że dojdzie do kolejnego udaru, zwłaszcza w pierwszym miesiącu, jest kilkudziesięcioprocentowe. Największe ryzyko jest w zatorowości powodowanej chorobami serca, ale wtedy najczęściej stosujemy nie leczenie antyagregacyjne, lecz antykoagulacyjne.

Lecząc pacjenta z udarem, warto pamiętać, że wygrana bitwa nie oznacza wygranej wojny.