Prof. dr hab. med. Adam Antczak

Gdyby lekarze spojrzeli bardziej holistycznie na pacjenta, zwrócili uwagę na fakt, że wielonarządowe objawy mogą odpowiadać jednej jednostce chorobowej, wówczas podjęliby stosowną diagnostykę, która doprowadziłaby do właściwego rozpoznania. A szybkie włączenie odpowiedniego leczenia mogłoby ochronić tego pacjenta przed następstwami uszkodzenia narządów w wyniku toczącego się procesu zapalnego.

Portret pacjenta, który się do mnie zgłosił

W listopadzie 2001 roku 50-letni pacjent został skierowany do Kliniki Pneumonologii i Alergologii z powodu utrzymujących się duszności, kaszlu, gorączki do 40°C oraz uniemożliwiających samodzielne poruszanie się silnych bólów mięśniowo-stawowych i brzucha.

Przy przyjęciu stan pacjenta był średnio ciężki. W badaniu fizykalnym cechy niewielkiego odwodnienia, HR = 120/min, RR 135/85 mmHg, OB 140 mm/h, leukocytoza 14 tys. z charakterystycznym podwyższonym odsetkiem eozynofili do 2 proc. jej wartości.

Dodatkowo stwierdzono: zmiany skórne pod postacią osutki drobnogrudkowej, odgłos opukowy jawny, szmer pęcherzykowy z licznymi świstami i furczeniami, a także pojedynczymi trzeszczeniami pod prawą łopatką.

W wywiadzie: rozpoznana na podstawie badania endoskopowego grzybica przewodu pokarmowego, stwierdzone w kolonoskopii cechy przewlekłego zapalenia okrężnicy (colitis chronica).

Od 20. r.ż. mężczyzna choruje na alergiczny nieżyt nosa z polipami, czemu towarzyszą napady duszności, kaszlu i świstów. Na podstawie triady aspirynowej: polipów nosa, nadwrażliwości na NLPZ i astmy oskrzelowej rozpoznano astmę aspirynową, którą potwierdzono testem prowokacyjnym z lizynowym kwasem acetylosalicylowym.

Od początku lat 90. pacjent był kilkakrotnie hospitalizowany z powodu: silnych bólów w jamie brzusznej, neuralgii międzyżebrowej, wstrząsu anafilaktycznego po zażyciu ketoprofenu, zapalenia jelit z towarzyszącymi naciekami śródmiąższowymi obecnymi w klatce piersiowej oraz zaostrzeń astmy. Wykonano także u niego appendektomię oraz zamknięcie perforacji przegrody nosowej.

Wywiad rodzinny dodatni: oboje rodzice chorowali na astmę oskrzelową.

Historia poprzedniej, nieudanej terapii

Mężczyzna chorował na zapalenie błony śluzowej nosa z polipami od 20. r.ż. W związku z perforacją przegrody nosa przeprowadzono u niego zabieg operacyjny.

W 1981 roku miał pierwszy epizod duszności i świstów. W 1982 roku przeszedł zespół pleurodynii. Do Kliniki Pneumonologii i Alergologii AM w Łodzi trafił po raz pierwszy w latach 90. Wówczas, na podstawie występującej u niego triady aspirynowej, rozpoznano astmę aspirynową. Był pacjentem wysoce objawowym. W tamtych czasach nie mieliśmy skutecznych leków przeciwastmatycznych. Dysponowaliśmy jedynie pojedynczymi, słabo działającymi glikokortykosteroidami wziewnymi.

W 1992 roku pacjent przebył zapalenie jelit, któremu towarzyszyły nacieki śródmiąższowe w płucach z niewielką leukocytozą, ale podwyższoną eozynofilią. Rozpoznano u niego wówczas infekcję wirusową i włączono leki przeciwzapalne z dobrym efektem klinicznym.

W tym samym roku pacjent był ponownie hospitalizowany z powodu silnego bólu brzucha, zapalenia błony śluzowej żołądka i gorączki do 40°C. Rozpoznano u niego spastyczne zapalenie jelit (colitis spastica) oraz, co nie miało uzasadnienia internistycznego i psychiatrycznego, dystonię neurovegetativa. Tym terminem w przeszłości określano pacjenta neurotycznego, z zaburzeniami zachowania, nadmiernie pobudzonego i skupionego na sobie.

W latach 1992-1995 mężczyzna był wielokrotnie konsultowany przez internistę, który ze względu na liczne objawy wielonarządowe kierował pacjenta do szeregu specjalistów: gastroenterolog rozpoznał nieswoiste zapalenie jelit, laryngolog – ANN, pulmonolog – alergię na roztocza, a dermatolog – zmiany alergiczne w przebiegu astmy z towarzyszącą poliwalentną nadwrażliwością. Każdy ze specjalistów, koncentrując się na danym narządzie, włączył odpowiednie leczenie.

Pacjent był też konsultowany wielokrotnie na oddziale chirurgii, gdzie trafiał z powodu silnych bólów brzucha. Rozpoznano u niego „ostry brzuch” i wykonano appendektomię. Dopiero w usuniętym wyrostku robaczkowym uwidoczniono naciek eozynofilowy.

Kropkę nad i postawiliśmy w 1995 roku podczas licznych hospitalizacji pacjenta w naszej klinice związanych z zaostrzeniem astmy. W przeprowadzonych badaniach alergologicznych stwierdziliśmy dodatnie testy na kurz, roztocza, pierze i pyłki traw. Wykonaliśmy u niego prowokację wziewną z kwasem acetylosalicylowym, co wówczas było bardzo rzadko stosowaną metodą diagnostyczną. Ze względu na szereg objawów, które zgłaszał pacjent, w postaci: duszności, kaszlu, częstych zaostrzeń i hospitalizacji, zdecydowaliśmy się na włączenie systemowych GKS.

Rok 1996 to początek stosowania leków antyleukotrienowych na świecie. Pacjent jako jeden z pierwszych, najpierw w badaniach klinicznych, a potem w ramach open study follow-up otrzymał montelukast. W latach 90. miał kilkakrotne zaostrzenia astmy, z powodu których był hospitalizowany.