Rozpoznanie raka krtani w kontekście całości obrazu klinicznego pacjenta jest bardzo wątpliwe. Dlaczego? Bo pacjent był młody, dotychczas zdrowy, niepalący. Nikt nie wykonał diagnostyki różnicowej i nie pomyślał, że to, co zinterpretowano jako raka krtani, w istocie mogło być ziarniną zapalną, towarzyszącą ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń, która może powodować różne zmiany morfologiczne.

Pacjent po operacji był pod opieką poradni laryngologicznej. Zabieg przyniósł poprawę w postaci całkowitego ustąpienia chrypki. Natomiast pozostałe objawy ulegały stopniowemu nasileniu. Laryngolog podjął kolejną próbę eradykacji gronkowca. Zapytany przez chorego o przyczyny nawracających infekcji, raz tłumaczył pacjentowi, że to typowe po przebytej chorobie nowotworowej, innym razem, że radioterapia osłabia układ immunologiczny albo że zakażono go w szpitalu.

Terapia mająca na celu eradykację gronkowca trwała kilka miesięcy. Jest to trudna infekcja, która wykazuje tendencję do nawrotów – dla laryngologa związane są one z naturalnym przebiegiem przewlekłego zapalenia zatok.

W międzyczasie oprócz problemów laryngologicznych pojawiły się zmiany naciekowe w płucach. Na podstawie obrazu radiologicznego i klinicznego (kaszel, podwyższone parametry zapalne) rozpoznano zapalenia płuc.

Z tymi objawami pacjent ponownie zgłosił się do internisty, który skierował go do szpitala. Pierwszy pobyt trwał kilka tygodni. Na podstawie badań radiologicznych i biochemicznych potwierdzono obustronne odoskrzelowe zapalenie płuc. Włączono antybiotyki. I gdy stan chorego się poprawił, wypisano do domu.

Pacjent był hospitalizowany kilkakrotnie, a każdy pobyt kończył się rozpoznaniem zapalenia płuc, ropnia płuc lub ropniaka opłucnej. W trakcie jednej z hospitalizacji wykonano bronchoskopię. Z plwociny, a później z bronchoaspiratu za każdym razem izolowano bardzo zjadliwe bakterie.

Podczas pierwszej hospitalizacji wyizolowano zjadliwą florę gronkowca, której laryngologowi nie udało się wyeradykować. Podczas kolejnej – Proteusa. Wówczas zastosowano celowaną terapię antybiotykową, uzyskując poprawę kliniczną. Przy czym bardzo się skrócił czas między kolejnymi zaostrzeniami choroby. W tej sytuacji okres między hospitalizacjami stawał się też coraz krótszy.

Podczas drugiej hospitalizacji wyizolowano Klebsiella pneumoniae jako czynnik etiologiczny i rozpoznano ropień płuca lewego. Mimo że jest to bardzo charakterystyczna i typowa manifestacja radiologiczna ziarniniakowatości, nie przeprowadzono diagnostyki różnicowej. Znów włączono antybiotyki, uzyskując krótką poprawę. Nastąpiła też progresja objawów ogólnych. Po kolejnych hospitalizacjach dołączyły się objawy depresyjne, brak apetytu z towarzyszącą utratą masy ciała.

Podczas kolejnych pobytów w szpitalu rozpoznano pleuropneumonię, czyli zapalenie płuca z wysiękiem w jamie opłucnej.

Podczas wielokrotnych pobytów w szpitalu rozpoznawano kilka różnych postaci zakażenia układu dróg oddechowych. Izolowano szereg bakterii w różnych lokalizacjach. Przeprowadzano liczne badania, m.in. w kierunku niedoborów immunologicznych. Ale nic nie stwierdzono.

Przewlekła antybiotykoterapia spowodowała polekowe uszkodzenie wątroby. Mężczyzna był też zakażony HBV, ale w badaniach wirusologicznych nie miał cech aktywności procesu.

Liczne hospitalizacje i wielokrotne cykle antybiotykoterapii nie doprowadziły do żadnej poprawy. Pacjent czuł się coraz gorzej. W końcu w poczuciu bezsilności i zdenerwowania brakiem skutecznego leczenia zgłosił się do poradni przyklinicznej.

Jak doszedłem do prawidłowej diagnozy

Zebrałem całą dokumentację medyczną i zacząłem analizować po kolei wszystkie objawy, z jakimi pacjent się zgłaszał. I wtedy pojawiła się myśl, że pewnie jest to jakaś choroba podstawowa, która jest przyczyną wszystkich jego problemów, szczególnie ciężkich, nawracających infekcji. Wszystko zaczęło się układać w pewną całość. Podejrzewałem, że mam do czynienia z ziarniniakowatością z zapaleniem naczyń.

Na prawidłową diagnozę naprowadziła mnie: przewlekłość objawów, ich nawrotowy charakter, szczególna narządowość, manifestacja kliniczna w krtani, nosie i zatokach, która doprowadziła do pojawienia się zmian morfologicznych w zatokach. To wszystko skłania do myślenia, że mamy do czynienia z naturalną historią choroby.

Podczas hospitalizacji udało nam się skojarzyć obraz kliniczny z charakterystycznymi zmianami dla tej choroby, czyli obecnością przeciwciał ANCA i typowymi zmianami w wycinku z małżowiny nosowej. Potwierdziliśmy ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń i cechami martwicy charakterystycznymi dla nadkażeń bakteryjnych. Podczas dwutygodniowej hospitalizacji pacjent otrzymał leczenie skojarzone: GKS w skojarzeniu z cyklofosfamidem w dużej dawce w celu uzyskania remisji. Przyniosło to szybką poprawę w postaci ustąpienia kaszlu i regresji zmian naciekowych w płucach z pewnymi pozostałościami pod postacią bliznowatych, włóknistych zmian po przebytych wcześniejszych infekcjach. A odpowiedź na leczenie dodatkowo potwierdziła trafność naszego rozpoznania. Jednak leczenie, choć bardzo skuteczne, było niezwykle obciążające dla pacjenta. Po ponad roku okazało się, że chory, poza krótkowzrocznością dużego stopnia, ma obustronną, ciężką zaćmę posteroidową. Konieczny był zabieg operacyjny usunięcia zaćmy z jednego, a po trzech miesiącach z drugiego oka. W międzyczasie u chorego rozwinęła się też hiperglikemia oraz, jako powikłanie terapii GKS, osteopenia i uporczywe zmiany trądzikowe. Próba stopniowego odstawiania glikokortykosteroidów zakończyła się powodzeniem. Obecnie pacjent jest wydolny oddechowo z zachowaną sprawnością wentylacyjną płuc, w dobrym stanie klinicznym. Pozostaje pod opieką poradni przyklinicznej.

Wcześniej popełnione błędy

1. Brak przeprowadzenia diagnostyki różnicowej.

2. Uporczywa antybiotykoterapia, która nie przynosi efektów klinicznych, powinna skłaniać do pogłębienia diagnozy i poszukiwania innych przyczyn.

3. Upatrywanie źródła choroby w infekcji gronkowcowej.