Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych wykrywane są najczęściej u 0,3-1 proc. zdrowych osób. Nieprawidłowe odejście tętnicy wieńcowej z przeciwległej zatoki wieńcowej, a najczęściej wśród sportowców pnia lewej tętnicy wieńcowej z prawej zatoki Valsalvy, może być przyczyną nagłego zgonu nawet u 20 proc. zawodników poniżej 35. r.ż. W wadzie tej tętnica wieńcowa, często hipoplastyczna, biegnie pomiędzy aortą i pniem płucnym, przez co następuje wzrost ciśnienia tętniczego lub może to skutkować kompresją naczynia, a w konsekwencji ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, szczególnie w trakcie wysiłku. Rozpoznanie wady jest trudne, jednak można ją podejrzewać u osób z omdleniami lub dławicą piersiową w trakcie aktywności fizycznej albo arytmią komorową indukowaną wysiłkiem.

Zespół wydłużonego QT jest rzadką, genetycznie uwarunkowaną chorobą kanałów jonowych, która prowadzi do niejednorodnego w obszarze mięśnia sercowego wydłużenia czasu repolaryzacji i wydłużenia skorygowanego odstępu QT w zapisie EKG. Kliniczną manifestacją choroby, ujawniającą się najczęściej w wieku 5-15 lat, są zawroty głowy, omdlenia lub nagła śmierć sercowa z powodu wielokształtnego częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes. Wyróżnia się 11 odmian zespołu, wśród których typ 2 najczęściej związany jest z występowaniem omdleń lub nagłej śmierci sercowej w sytuacjach związanych z wysiłkiem fizycznym, a w typie 1 arytmia indukowana wysiłkiem występuje szczególnie często podczas pływania.

Wstrząśnienie serca (łac. commotio cordis) to tępy, niepenetrujący uraz okolicy przedsercowej, który prowadzi do nagłego zatrzymania krążenia u osoby bez współistniejącej choroby serca. Występuje, gdy energia mechaniczna przekazana w wyniku uderzenia w określonym momencie cyklu pracy serca zaburza stabilność elektryczną mięśnia sercowego i wywołuje migotanie komór. Faza ranliwa cyklu elektrycznego serca występuje w okresie między 15-30 ms przed szczytem załamka T, co stanowi ok. 2 proc. całego cyklu. Zjawisko występuje rzadko, najczęściej u chłopców w 4.-16. r.ż., z uwagi na budowę klatki piersiowej w tej grupie wiekowej usposabiającej do przeniesienia energii uderzenia na mięsień sercowy. W większości przypadków zdarzenie występuje w trakcie zawodów baseballowych, hokeja, kiedy piłka lub krążek uderza w ścianę klatki piersiowej lub podczas turnieju karate.

Zespół Marfana to choroba tkanki łącznej wywołana mutacją w genie fibryliny-1, w większości przypadków dziedziczoną autosomalnie dominująco, choć w mniej więcej 25 proc. występująca jako mutacja de novo. Zmiany narządowe w przebiegu zespołu Marfana dotyczą przede wszystkim narządu wzroku i układu szkieletowego oraz sercowo-naczyniowego. Zespół występuje według różnych autorów z częstością 1-20:10 000 i ma dużą zmienność fenotypową. Typowo osoby dotknięte tą jednostką chorobową cechuje wysoka szczupła sylwetka z nieproporcjonalnie długimi kończynami, nieproporcjonalnie wydłużoną dolną częścią, arachnodaktylią i nadmierną ruchomością stawów. Wadliwa struktura elastyny powoduje wypadanie płatków zastawki dwudzielnej i poszerzenie aorty wstępującej, z tendencją do jej rozwarstwienia. Zwraca się uwagę na zwiększoną częstość występowania zespołu w populacji sportowców dyscyplin, w których wysoki wzrost jest atutem, u koszykarzy i siatkarzy.

Choroba niedokrwienna serca uznawana jest za dominującą przyczynę zgonów u zawodników powyżej 35. r.ż. W badaniach przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych dowiedziono, iż w grupie sportowców między 25. a 35. r.ż. subkliniczna choroba wieńcowa może być odpowiedzialna aż za 43 proc. nagłych zgonów sercowych.

U osoby ze stabilną chorobą wieńcową, również bezobjawową, zbyt intensywny wysiłek fizyczny może zainicjować wystąpienie ostrego zespołu wieńcowego. Wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego, jak również stres emocjonalny towarzyszący współzawodnictwu powodują silne napięcie i skurcz tętnic wieńcowych zmienionych chorobowo, co usposabia do pęknięcia blaszek miażdżycowych. Rośnie ponadto trombogenny potencjał krwi poprzez katecholaminozależną aktywację płytek krwi oraz zwiększoną lepkość krwi towarzyszącą odwodnieniu. Ostra niedrożność naczynia wieńcowego skutkuje niestabilnością elektryczną w obszarze niedokrwionego mięśnia sercowego. Stwarza to zagrożenie migotaniem komór, będącym główną przyczyną nagłej śmierci sercowej.