dr n. med. Piotr Dąbrowiecki

POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) jest czwartą przyczyną zgonów na świecie. Uważa się, że w 2020 roku zajmie trzecią pozycję także w Europie, w tym w Polsce. Według danych WHO na POChP choruje ok. 210 mln ludzi, a co roku 3 mln umiera z powodu tej choroby. W Polsce zmaga się z nią ok. 2 mln osób, ale tylko 500 tys. ma postawione rozpoznanie. Późne postawienie diagnozy skraca życie pacjenta o 10-15 lat.

POChP rozpoznajemy najczęściej w grupie osób po 40. r.ż. aktywnie palących tytoń lub takich, które wcześniej paliły przez wiele lat. Bierne palenie ma także charakter obciążający ryzykiem rozwoju POChP. Według statystyk spośród osób palących tytoń 50 proc. ma szansę zachorować. W wieku 25 lat kończy się rozwój fizyczny człowieka, a przez kolejne lata postępujące procesy degeneracyjne powodują, że każdy z narządów ulega powolnemu starzeniu się. W przypadku układu oddechowego możemy mierzyć to zjawisko, wykonując badania spirometryczne. U osób zdrowych ubytek parametru FEV₁ (forced expiratory volume in one second), czyli natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej, wynosi ok. 20 ml. Ubytek FEV₁ u osób zagrożonych POChP wynosi 40-50 ml i więcej. Taka redukcja rezerw wentylacyjnych płuc doprowadza do objawowej choroby w wieku 40-50 lat, a w perspektywie sprawia, że u osób chorych na POChP zgon następuje ok. 10-15 lat wcześniej niż w grupie osób zdrowych. Generalnie za długo czekamy z rozpoznaniem POChP, co ma oczywisty wpływ na rokowanie. Stąd też idea organizowania co roku w Polsce dni spirometrii. Przez ostatnie siedem lat z inicjatywy Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc i Polskiej Federacji Stowarzyszeń Chorych na Astmę, Alergie i POChP udało się przebadać w Polsce ponad 40 tys. osób – w tej grupie ponad 8 tys. miało obturację i weszło na ścieżkę rozpoznawania obturacyjnej choroby płuc.

MT: U kogo należy podejrzewać tę chorobę?

Dr Piotr Dąbrowiecki: Czynnikami ryzyka są palenie tytoniu i zanieczyszczenie powietrza. Narażenie zawodowe na szkodliwe pyły, gazy i dymy również może powodować rozwój choroby. Dzieje się tak w ok. 10 proc. zachorowań. Jak w przypadku wielu innych schorzeń przewlekłych, tak w POChP doszukano się tła genetycznego. Niedobór α1-antytrypsyny, głównego inhibitora proteinaz wydzielanych przez napływające do tkanki płucnej neutrofile i makrofagi, może stać u podstawy rozwoju choroby, szczególnie w grupie młodych dorosłych przed 40. r.ż. Niedobór ten występuje głównie u Europejczyków i jest dziedziczony w sposób recesywny. U osób z niedoborem α1-antytrypsyny rozwijają się zmiany rozedmowe (wcześniej i szybciej niż u zdrowych), obejmujące duże obszary tkanki płucnej, dając poważne upośledzenie czynności płuc. Jeśli wykrywamy POChP u młodego człowieka, warto wykonać badanie poziomu α1-antytrypsyny. Ponadto zaobserwowano dodatnią korelację między masą urodzeniową a FEV₁ w wieku dorosłym (chory z osobniczo mniejszym FEV₁ szybciej wejdzie w objawowy okres choroby).

Palenie tytoniu indukuje nadmierną odpowiedź zapalną, przez co dochodzi do zwłóknienia dróg oddechowych, a także destrukcji obwodowego miąższu płucnego. Oba te zjawiska nasilają problemy oddechowe u osób z POChP. Zmniejszenie światła obwodowych dróg oddechowych, którego następstwem jest obniżenie FEV₁, prowadzi do zatrzymania powietrza w płucach w czasie wydechu, co powoduje rozdęcie płuc. Zjawisko rozedmy może wpływać również na ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Uszkodzenie przyczepów pęcherzyków płucnych może nasilać zjawisko dynamicznej hiperinflacji poprzez nasilenie duszności wysiłkowej.

MT: Jak rozpoznajemy POChP?

P.D.: Rozpoznanie POChP należy brać pod uwagę u każdego dorosłego pacjenta, u którego występuje przewlekły kaszel z wykrztuszaniem plwociny lub bez tego zjawiska oraz duszności, szczególnie wysiłkowe. Aby potwierdzić rozpoznanie, należy wykonać spirometrię. Jeśli w wykonanym badaniu (po podaniu leku rozszerzającego oskrzela) mamy do czynienia z obturacją, czyli stosunek przepływu do pojemności płuc FEV₁/(F)VC jest poniżej dolnej granicy normy – potwierdza to rozpoznanie.

Dodatkowo lekarz zmierzający do rozpoznania POChP powinien przeprowadzić diagnostykę różnicową. W różnicowaniu należy uwzględnić inne choroby układu oddechowego, takie jak astmę, raka płuca, rozstrzenia oskrzeli, śródmiąższową chorobę płuc, mukowiscydozę, a także gruźlicę płuc.

Pacjentom, u których podejrzewamy POChP, należy wykonać badanie radiologiczne klatki piersiowej (PA i bok). W diagnostyce należy wziąć pod uwagę fakt, iż według najnowszych wytycznych GOLD gruźlica jest czynnikiem ryzyka wystąpienia POChP.

MT: Na czym polega ocena nasilenia POChP i w jaki sposób wpływa na dobór terapii?

P.D.: Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe ma podstawowe znaczenie w ocenie stopnia ciężkości POChP. Objawy takie jak kaszel, duszności, wykrztuszanie plwociny mogą towarzyszyć chorobie, ale ich brak nie jest ograniczeniem przy stawianiu rozpoznania. W większości przypadków rozpoznanej POChP jeden z wyżej wymienionych objawów był zgłaszany lekarzowi prowadzącemu. Zdarzają się również pacjenci z umiarkowaną lub ciężką postacią choroby, niepodający żadnych objawów.

Niestety chorzy na POChP często dysymulują. Lekarz prowadzący, pytając o duszności, słyszy w odpowiedzi – „ja duszności nie odczuwam”, ale przyparty do muru, po którymś z kolei pytaniu, przyznaje się, że nie wykonuje żadnego wysiłku fizycznego, a przejście kilkunastu metrów sprawia mu trudność. Chorzy z POChP dostosowują swoje życie do przebiegu choroby, która nie powstaje z dnia na dzień. Lata palenia i przewlekający się proces zapalny wpływają na ich zachowanie. Stopniowo rezygnują z aktywności i przyzwyczajają się do ograniczeń wywołanych objawami choroby. W nowej strategii leczenia POChP GOLD 2016 ocena kliniczna składa się z trzech elementów. Są to: wynik badania spirometrycznego, ilość zaostrzeń w ciągu ostatniego roku oraz skala objawów mierzona testem MRC lub testem CAT. W zależności od sumy wyników rozpoznajemy POChP stopnia A, B, C lub D.

MT: Jakie są zasady terapii POChP?

P.D.: Podstawą leczenia jest przekonanie chorego, że powinien zaprzestać palenia tytoniu. Taka interwencja stanowi wstęp do terapii i zatrzymuje chorobę na danym poziomie. Uzależnienie od palenia tytoniu stanowi chorobę, którą należy leczyć wszystkimi znanymi metodami. Niepodjęcie rozmowy z pacjentem na temat szkodliwości palenia tytoniu może być traktowane jako błąd w sztuce lekarskiej. Strategia postępowania z chorym w stabilnym okresie choroby powinna polegać na odpowiedniej edukacji, stosowaniu leków w zależności od stopnia klinicznego choroby i stanu pacjenta oraz rehabilitacji.

Leczenie farmakologiczne w POChP stosuje się głównie w celu zmniejszenia objawów choroby oraz redukcji częstości i ciężkości zaostrzeń. Podstawowe grupy leków to β2-mimetyki, leki cholinolityczne, metyloksantyny, inhibitory fosfodiesterazy 4 oraz glikokortykosteroidy. Poza pochodnymi metyloksantyn wszystkie leki mają postać wziewną. Terapia POChP zwykle opiera się na krótko i długo działających lekach cholinolitycznych i β2-mimetykach. Cholinolityki rozszerzają oskrzela poprzez wpływ na receptory muskarynowe zlokalizowane na mięśniach gładkich oskrzeli i gruczołach podśluzówkowych. Zmniejszają uczucie duszności i poprawiają zdolność tolerancji wysiłku fizycznego, wpływają na zmniejszenie częstości zaostrzeń choroby. Działanie β2-mimetyków polega na rozkurczaniu mięśni gładkich oskrzeli i zapobieganiu ich skurczowi poprzez pobudzanie receptorów adrenergicznych. Dodatkowym działaniem β2-mimetyków jest poprawa transportu śluzowo-rzęskowego oraz zwiększenie dostępności białka wiążącego glikokortykosteroidy. Połączenie tych dwóch grup leków jest najbardziej efektywną metodą terapii POChP zarówno na początku, jak i w zaawansowanej postaci POChP. Efekt terapeutyczny w postaci poprawy FEV₁ jest przy takim leczeniu większy niż podczas stosowania maksymalnych dawek każdego z leków w monoterapii. Można przy tym dodatkowo uniknąć działań niepożądanych, stosując niższe dawki leków.

MT: Jakie jest postępowanie u chorych z ciężkimi postaciami choroby?

P.D.: U chorych, którzy skarżą się na uciążliwe objawy POChP, regularne stosowanie długo lub ultradługo działających leków jest wygodniejsze i bardziej skuteczne niż preparatów krótko działających. Chory woli brać leki raz na dobę – to poprawia compliance leczenia. W ciężkiej postaci choroby, u osób z częstymi zaostrzeniami, dołączamy do leczenia glikokortykosteroidy wziewne. Stosowane regularnie zmniejszają ilość zaostrzeń i poprawiają jakość życia. W przypadku zaostrzeń POChP zastosowanie znajduje terapia doustnymi glikokortykosteroidami – skraca czas trwania zaostrzenia i zmniejsza ilość powikłań. Nie zaleca się jednak przewlekłego stosowania tych leków.

W grupie chorych z bardzo ciężką postacią choroby zastosowanie znajduje domowe leczenie tlenem DLT. W praktyce lekarza domowego należy zwracać uwagę na chorych przewlekle zdesaturowanych z SaO₂ mierzoną pulsoksymetrem < 90 proc. i kierować ich na obserwację szpitalną lub wykonać ambulatoryjnie gazometrię tętniczą. Jeżeli w wykonanym badaniu stężenie tlenu będzie poniżej 55 mmHg lub poniżej 60 mmHg u pacjenta z objawami serca płucnego, warto zastosować u niego DLT. Udowodniono, że długotrwałe, tj. powyżej 15 godzin, podawanie tlenu chorym z przewlekłą niewydolnością oddechową zwiększa ich przeżywalność.

W skrajnych przypadkach chorych z dużą rozedmą można zakwalifikować do chirurgicznego usunięcia pęcherzy rozedmowych. Wycięcie dużego pęcherza rozedmowego niebiorącego udziału w wymianie gazowej pozwala uzyskać rozprężenie pozostałej części miąższu płucnego, co zmniejsza duszność i poprawia czynność płuc. Chirurgiczne leczenie POChP polega także na operacji zmniejszenia objętości płuc (OZOP) poprzez wycięcie ich części, aby zmniejszyć efekt rozdęcia i w ten sposób poprawić przepływy wydechowe. Ciekawą propozycją dla chorych jest zastosowanie stentów rozprężających zwężone oskrzela. Taka metodę stosuje tylko kilka ośrodków w Polsce.

MT: Czy wskazane jest łączenie leków o różnym mechanizmie działania?