Leki antypsychotyczne wynalezione początkowo do leczenia schizofrenii są używane również w leczeniu psychoz, pobudzenia i agresji w chorobie Alzheimera. Mechanizmy związane ze skutecznością i efektami ubocznymi leków antypsychotycznych przy braku zajęcia receptorów D2–D3 są jak dotąd słabo wyjaśnione.

Obecna praca jest badaniem populacyjnym, śledzącym zależność pomiędzy stężeniem amisulprydu we krwi oraz blokadą centralnych receptorów D2–D3 u starszych ludzi chorujących na chorobę Alzheimera.

Badacze uzyskali dane z 280 próbek krwi żylnej po jednorazowym podaniu 50 mg sulpirydu w grupie 20 starszych ludzi (n=20; 65-79 lat); zestawiając te wartości z obrazowaniem dotyczącym receptora D2–D3 zablokowanego antagonistą 18F-fallypride. Dane porównano z wartościami uzyskanymi w grupie badanej wśród starszych pacjentów z chorobą Alzheimera (n = 28; 69-92 lat), którym przepisywano „przeciwpsychotycznie” amisulpryd (25-75 mg dziennie). Aby uzyskać dodatkowe dane dotyczące okresu przed włączeniem leku, wykonano obrazowanie 18F-fallypride dodatkowo u dziesięciu starszych osób z chorobą Alzheimera, niepobierających leków antypsychotycznych (n = 10; 78-92 lat).