ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Wytyczne
Artymie wywołane lekami – o czym warto wiedzieć
dr n. med. Agnieszka Olszanecka
Wiele powszechnie stosowanych leków może powodować lub nasilać różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca. O ile proarytmiczne działania leków kardiologicznych (także tych antyarytmicznych) są dobrze znanym zjawiskiem, zwłaszcza dla specjalistów zajmujących się leczeniem chorób układu krążenia, o tyle działania indukowane przez leki z innych grup (antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, przeciwpsychotyczne, stosowane w znieczuleniu) często pozostają nierozpoznane
Co ciekawe, o proarytmicznych właściwościach nieantyarytmicznych leków przypomniała nam – zupełnie niespodziewanie – pandemia COVID-19. Jedną ze strategii terapii stosowanych na początku 2020 r. było kojarzenie chlorochiny (lub hydroksychlorochiny) i azytromycyny. Oba te preparaty mają udokumentowany wpływ na odstęp QT w elektrokardiogramie oraz mogą predysponować do groźnych arytmii komorowych, głównie wielkokształtnego częstoskurczu komorowego – torsade de pointes. Ta sytuacja wyraźnie ilustruje, jak przydatna może być wiedza na temat właściwości leków i ich działań niepożądanych objawiających się i wykraczających czasem poza dziedzinę i specjalność, w której są stosowane.
Celem stanowiska opracowanego przez ekspertów Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (AHA – American Heart Association) jest dokonanie przeglądu leków, które mogą wykazywać działania proarytmiczne, zidentyfikowanie czynników ryzyka arytmii, a także przedstawienie metod monitorowania terapii, strategii prewencji i redukcji ryzyka oraz ewentualnie leczenia zaburzeń rytmu wynikającego z ich stosowania.
Bradyarytmie indukowane lekami
Do bradyartymii zalicza się zaburzenia na poziomie węzła zatokowego (zwolnienie rytmu zatokowego poniżej 60/min [bradykardia zatokowa, zahamowania zatokowe, blok zatokowo-przedsionkowy]) oraz na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia).
Częstość występowania bradykardii polekowych nie jest dokładnie znana. Bradykardia najczęściej stanowi konsekwencję stosowania leków antyarytmicznych – w tym β-adrenolityków. Zwolnienie rytmu serca oraz zaburzenia przewodnictwa mogą być konsekwencją stosowania leków antyarytmicznych z innych grup (blokery kanałów sodowych – propafenon, potasowych – amiodaron, sotalol, antagoniści kanałów wapniowych czy glikozydy naparstnicy). Monitorowanie polega na samopomiarach przez pacjenta częstości rytmu serca (obecnie jest to możliwe np. dzięki odczytom aparatów do mierzenia ciśnienia), regularnej kontroli powierzchniowego zapisu EKG i ewentualnie kontroli w 24-godzinnym monitorowaniu EKG. Leczenie bradykardii polekowej polega na odstawieniu leku, który ją wywołuje. Nierzadko jednak konieczne jest rozważenie wskazań do inwazyjnego leczenia – implantacji układu stymulującego serce (zapobiega to bradykardii, umożliwiając leczenie farmakologiczne tachyarytmii) lub w wybranych przypadkach – zabiegu ablacji.