Według doniesień Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization), opublikowanych w 2020 r., a oceniających dane z lat 2000-2019, otępienie znajduje się w pierwszej dziesiątce najczęstszych przyczyn zgonu w skali globalnej, natomiast w Europie i obu Amerykach w 2019 r. zajmowało ono trzecie miejsce w tym rankingu¹. Pokazuje to, jak istotnym problemem społecznym i ekonomicznym są zespoły otępienne, wśród których najczęściej występuje choroba Alzheimera (AD – Alzheimer’s Disease)². Otępienie jest stanem, w którym upośledzone są wyższe czynności umysłowe, np. pamięć, funkcje językowe, myślenie, orientacja, liczenie, planowanie działań. Otępienia możemy podzielić na pierwotne, powstające w procesie neurodegeneracji, oraz wtórne, tworzące się na podłożu innej znanej patologii, np. naczyniowej².

Przyczyny choroby

AD jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego. Istnieje wiele hipotez odnoszących się do powstawania neurodegeneracji w tym schorzeniu. Podstawową teorią jest tworzenie się złogów beta-amyloidu, który odkłada się w różnych obszarach mózgu, powodując ograniczenie aktywności synaps i obumieranie neuronów^3,4. Kolejna teoria to zwyrodnienie neurowłókienkowe. Opiera się ona na twierdzeniu, że hiperfosforylowane białko tau uniemożliwia utrzymanie prawidłowej struktury komórek nerwowych, przez co przestają one spełniać swoje funkcje^3,5. Inna istotna teoria zakłada, że w chorobie Alzheimera dochodzi do zaburzeń w zakresie neuroprzekaźników – zwłaszcza cholinergicznych, ale także noradrenergicznych, serotoninergicznych i glutaminergicznych³. Ważną hipotezą jest również nadmierna aktywacja mikrogleju w przebiegu przedłużającego się stanu zapalnego w układzie nerwowym, co ogranicza regulacyjną rolę tych komórek i prowadzi do zaburzeń równowagi między cytokinami pro- i przeciwzapalnymi^3,6. Z ostatnią hipotezą łączy się teoria o wpływie neuroinfekcji na ryzyko zapadnięcia na chorobę Alzheimera. Zakłada ona, że do AD mogą prowadzić zarówno przedłużający się stan zapalny, jak i zwiększona ilość złogów beta-amyloidu i hiperfosforylowanego białka tau, wywołana przez obecność mikroorganizmów^3,7. Interesującą teorią jest także ta zakładająca rolę mikrobiomu jelitowego w patogenezie choroby Alzheimera. Zakłada ona, że zaburzenia mikroflory jelitowej mogą powodować wytwarzanie substancji cytotoksycznych, które po przedostaniu się do ośrodkowego układu nerwowego inicjują proces neurozwyrodnieniowy^3,8. Również predyspozycja genetyczna może przyczyniać się do AD. Do najczęściej wymienianych genów w kontekście choroby Alzheimera należą: apolipoproteina E (APOE), presenilina 1, presenilina 2 oraz białko prekursorowe beta-amyloidu³. Inne teorie tłumaczące proces neurodegeneracji w AD to stres oksydacyjny i zaburzenia procesu autofagii³.