Wśród zespołów bezdechu podczas snu wyróżnia się trzy główne zaburzenia:

• obturacyjny bezdech podczas snu (OSA – obstructive sleep apnea)
• ośrodkowy (centralny) bezdech podczas snu (CSA – central sleep apnea)
• oddech Cheyne’a-Stokesa.

Ośrodkowy bezdech podczas snu i oddech Cheyne’a-Stokesa występują głównie u pacjentów z już rozwiniętą chorobą układu krążenia, natomiast głównym czynnikiem ryzyka OSA jest otyłość. Ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów z OSA jest często duże – powszechnie występują u nich takie czynniki ryzyka, jak palenie tytoniu, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej. Typ otyłości związany z OSA (otyłość trzewna, czyli centralna) sam również wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.

Historyczne dane dotyczące częstości występowania obturacyjnego bezdechu podczas snu (2-4% wśród dorosłych mężczyzn)¹ są prawdopodobnie zaniżone, ponieważ wraz ze wzrostem częstości występowania otyłości zwiększa się również rozpowszechnienie OSA. Jak wynika z obecnych szacunkowych danych, w przeciętnej populacji liczącej 0,5 mln osób można spodziewać się rocznie co najmniej 500 nowych pacjentów skierowanych do specjalisty z tego powodu, z czego 200 będzie wymagać leczenia za pomocą stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure).²

Wyniki wczesnych badań epidemiologicznych były zakłócone ze względu na silne powiązanie między obturacyjnym bezdechem podczas snu a uznanymi wskaźnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, co utrudniało wykazanie niezależnego wpływu bezdechu podczas snu na ryzyko sercowo-naczyniowe. Obecnie dostępnych jest wiele danych wiążących bezdech podczas snu z chorobami układu krążenia. Związek ten jest ważny: duża częstość występowania bezdechu podczas snu powoduje, że może on przyczyniać się w istotnym stopniu do ogromnych obciążeń wynikających z chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Osoby, u których występuje obturacyjny bezdech podczas snu, często odczuwają senność, co pogarsza jakość życia, a także wiąże się z sześciokrotnym wzrostem ryzyka wypadków drogowych. Stosowanie CPAP jest uznanym, efektywnym pod względem kosztów sposobem leczenia, które zmniejsza senność i poprawia jakość życia osób z umiarkowanym lub ciężkim OSA.³ Skoro leczenie za pomocą CPAP w połączeniu z podejmowanymi obecnie działaniami z zakresu prewencji pierwotnej i wtórnej poprawia rokowanie sercowo-naczyniowe, powinno to skłaniać do bardziej aktywnego przesiewowego wykrywania bezdechu podczas snu u pacjentów z chorobami układu krążenia.

Patofizjologia

Wysunięto hipotezę, że wibracje podczas chrapania mogą uszkadzać ściany tętnic szyjnych, co wywołuje powstawanie blaszek miażdżycowych.⁴ Być może aż u 30-40% chrapiących osób od czasu do czasu występuje epizod obturacyjnego bezdechu podczas snu, kiedy gardło zapada się w trakcie wdechu, utrudniając przepływ powietrza. Wysiłek oddechowy jednak trwa, co generuje duże wahania ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej. Powoduje to wzrost ciśnienia działającego w poprzek ściany lewej komory oraz jej obciążenia następczego, zwiększając pracę serca w tym samym czasie, w którym bezdech jest przyczyną hipoksji, hiperkapni oraz aktywacji układu współczulnego. Po upływie czasu o zróżnicowanej długości pacjent wybudza się, następuje ponowne udrożnienie dróg oddechowych i przywrócone zostaje oddychanie. W momencie przebudzenia aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie czynności serca i zwiększenie ciśnienia tętniczego niekiedy aż o 60 mmHg.⁵ Wahania ciśnienia w klatce piersiowej są mniejsze w przypadku ośrodkowego bezdechu podczas snu, ponieważ epizody bezdechu wynikają wtedy ze zmian napędu oddechowego. Sytuacji tej towarzyszą jednak te same silne fizjologiczne bodźce stresowe, które mogą niekorzystnie wpływać na czynność serca.

Łatwo sobie wyobrazić, w jaki sposób hipoksja, hiperkapnia i aktywacja układu współczulnego występujące w momencie szczytowego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen mogą niekorzystnie wpływać na serce, sprzyjając regionalnemu niedokrwieniu, zaburzeniom rytmu serca lub destabilizacji blaszek miażdżycowych. Konsekwencje w łożysku naczyniowym są szersze, ponieważ OSA nasila układowe zapalenie,⁶ pobudzając komórki śródbłonka i komórki krążące we krwi do uwalniania cytokin zapalnych,⁷ cząsteczek adhezyjnych oraz czynników sprzyjających wzrostowi. Aktywacja układu współczulnego zmienia metabolizm lipidów i glukozy, zwiększając wytwarzanie wolnych rodników tlenowych i uszkodzenie śródbłonka, a także prowadzi do skurczu i przebudowy naczyń, powodując wzrost sztywności ściany naczyniowej i agregacji płytek. Te procesy mogą generować błędne koło pogarszania się czynności śródbłonka oraz dużych i małych naczyń, włącznie z sercem i wielkimi pniami naczyniowymi. Wykazano, że leczenie za pomocą CPAP wpływa korzystnie na wiele spośród tych szlaków zapalenia.⁷

Nadciśnienie tętnicze

W wielu prospektywnych badaniach epidemiologicznych potwierdzono niezależny związek między obturacyjnym bezdechem podczas snu a zarówno zapadalnością na nadciśnienie tętnicze, jak i częstością jego występowania.^8,9 Zwiększająca się ciężkość bezdechu podczas snu wiąże się z rosnącym prawdopodobieństwem obecności nadciśnienia. OSA zwiększa zmienność ciśnienia tętniczego, powoduje jego wzrost zarówno w nocy, jak i w ciągu dnia, wiąże się z brakiem nocnego spadku ciśnienia, a także jest często stwierdzany u pacjentów z nadciśnieniem opornym na leki. Leczenie za pomocą CPAP obniża ciśnienie tętnicze o około 2-5 mmHg.¹⁰ Może ono skuteczniej działać hipotensyjne u pacjentów z nasiloną chorobą manifestującą się sennością, a odpowiedź na to leczenie w dużym stopniu zależy od stopnia przestrzegania zaleceń.¹¹

Choroba wieńcowa

Obturacyjny bezdech podczas snu wiąże się z większym nasileniem zwapnień w tętnicach wieńcowych, występowaniem zawałów mięśnia sercowego, zapadalnością na chorobę wieńcową oraz śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych.^12,13 U pacjentów z chorobą wieńcową OSA wiąże się z gorszymi wynikami pierwotnej i planowej angioplastyki wieńcowej, co wyraża się:¹⁴

• ograniczeniem poprawy czynności mięśnia sercowego i frakcji wyrzutowej
• zwiększonym ryzykiem restenozy
• potrzebą pomostowania tętnic wieńcowych oraz
• występowaniem zgonów.

Poprawę rokowania można uzyskać poprzez leczenie za pomocą CPAP. Jeżeli takie leczenie jest tolerowane, to wiąże się z rzadszym występowaniem dławicy piersiowej w nocy, epizodów obniżenia odcinka ST oraz ostrych zespołów wieńcowych, a także z mniejszą częstością zabiegów rewaskularyzacyjnych, hospitalizacji oraz zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych.¹⁵

Pomimo mocnych dowodów o charakterze pośrednim dotychczas nie opublikowano wyników żadnego dużego, randomizowanego badania klinicznego, w którym wykazano by, że leczenie za pomocą CPAP zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe, chociaż kilka takich badań trwa.

Zaburzenia rytmu serca

W zespołach bezdechu podczas snu występują różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca, w tym zarówno samoistne, jak i związane z interwencjami sercowymi. Częstość akcji serca zmienia się podczas każdego cyklu bezdechu. W zespołach bezdechu podczas snu zmienność częstości akcji serca (HRV – heart rate variability) jest zwiększona i ten parametr można wykorzystywać do przesiewowego wykrywania tych zespołów. Kiedy wybudzenie przerywa bezdech, przywrócenie wentylacji prowadzi do tachykardii w wyniku aktywacji układu współczulnego oraz zmian powrotu żylnego. Towarzyszący temu wzrost ciśnienia tętniczego wywołuje bradykardię zależną od odruchu z baroreceptorów za pośrednictwem nerwu błędnego, a u pacjentów z poza tym prawidłową aktywnością węzła zatokowego często obserwuje się istotne pauzy.

Migotanie przedsionków występuje często w przypadku niewydolności serca, której towarzyszy oddech Cheyne’a-Stokesa, ale może być również wywołane przez OSA.¹⁶ Opisywano też częstoskurcz komorowy i złożoną ektopię komorową, głównie w OSA, a częstość występowania tych arytmii zwiększa się wraz ze wzrostem nasilenia hipoksemii. Oddech Cheyne’a-Stokesa może wyzwalać złośliwe arytmie, a także wiąże się ze zwiększoną częstością uzasadnionych wyładowań wszczepionego kardiowertera-defibrylatora u pacjentów z ciężką niewydolnością serca. Badania, w których prowadzono długoterminowe monitorowanie elektrokardiogramu, potwierdziły, że zaburzenia rytmu są wyzwalane przez incydenty bezdechu. Leczenie za pomocą CPAP zmniejsza zarówno łączną częstość występowania zaburzeń rytmu serca, jak i częstość nawrotów migotania przedsionków po kardiowersji elektrycznej.¹⁷