Komentarz

Najczęstszą formę zaburzeń oddychania w czasie snu stanowią bezdechy (apnea), czyli przerwy w oddychaniu z całkowitym zanikiem przepływu powietrza przez ponad 10 s. Inną nieprawidłowością są okresy spłyconego oddychania (hypopnea). Wzmożony opór w górnych drogach oddechowych może prowadzić do przebudzeń spowodowanych zwiększonym wysiłkiem oddechowym (RERAs – respiratory effort-related arousals). Powyższe zaburzenia można zarejestrować podczas badania polisomnograficznego. Jest ono konieczne do oceny snu i rozpoznania konkretnej jednostki chorobowej. Właściwa interpretacja badania musi być przeprowadzona łącznie z zebraniem pełnego wywiadu i oceną obrazu klinicznego. W przypadku podejrzenia bezdechu podczas snu należy zwrócić uwagę na nieprawidłowości laryngologiczne, obciążenia kardiologiczne i stopień ich zaawansowania, zaburzenia metaboliczne, neurologiczne oraz choroby układu oddechowego nasilające niedotlenienie.

Z analizy danych z piśmiennictwa wynika, że większość ekspertów przy ustalaniu rozpoznania bezdechu podczas snu opiera się na kryteriach zaproponowanych przez American Academy of Sleep Medicine (AASM).¹ Wytyczne dotyczące zaburzeń oddychania w czasie snu są obecnie opracowywane przez Polskie Towarzystwo Chorób Płuc, zakończenie prac przewidywane jest na 2012 r. Zgodnie z terminologią AASM z 2005 r., wśród zaburzeń oddychania w czasie snu wyróżniamy zespół obturacyjnego bezdechu podczas snu, centralny (ośrodkowy) bezdech podczas snu i zespół hipowentylacji otyłych. Do zespołu obturacyjnego bezdechu podczas snu (OSA – obstructive sleep apnea) włączono wszystkie zaburzenia związane z obturacją górnych dróg oddechowych, m.in. zespół wzmożonego oporu górnych dróg oddechowych (UARS – upper airway resistance syndrome). Istotne jest, że w kryteriach rozpoznania AASM oprócz RDI ≥5 w badaniu polisomnograficznym (RDI – respiratory disturbance index; wskaźnik zaburzeń oddechowych uwzględniający liczbę epizodów zaburzeń oddychania [bezdechów, spłyceń oddychania i RERA, podczas których występuje praca mięśni oddechowych] na godzinę snu), uwzględniono objawy takie jak senność dzienna, nieefektywny sen, zmęczenie lub bezsenność, przebudzenia z uczuciem zatrzymania oddechu, duszności lub dławienia i obserwowane przez otoczenie chrapanie, bezdechy. Jeżeli powyższe objawy nie występują, chorobę można rozpoznać po stwierdzeniu w badaniu polisomnograficznym co najmniej 15 epizodów na godzinę snu. Zgodnie z ostatnim kryterium definicji objawy nie mogą być związane z innymi zaburzeniami snu, chorobami (w tym neurologicznymi) lub stosowaniem leków i innych substancji. W praktyce obturacyjny bezdech podczas snu najczęściej jest rozpoznawany przy RDI ≥5, ponieważ większość pacjentów zgłasza się z objawami choroby i obciążeniami kardiologicznymi, takimi jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa czy zaburzenia rytmu serca.

W Wisconsin Sleep Cohort Study oceniono, że obturacyjny bezdech podczas snu dotyczy 2% kobiet i 4% mężczyzn,² ale z nowszych danych epidemiologicznych wynika, że problem ten jest znacznie częstszy. W Sleep Heart Health Study u 18% badanych (25% mężczyzn i 11% kobiet) obserwowano wskaźnik bezdechów i spłyceń oddechów (AHI – apnea-hypopnea index) ≥15.³ W badaniu epidemiologicznym przeprowadzonym w populacji ponad 600 mieszkańców Warszawy RDI ≥5 stwierdzono u 11,2% mężczyzn i 3,4% kobiet.⁴

Znacznie rzadziej niż bezdech obturacyjny rozpoznawany jest bezdech centralny (ośrodkowy). Bezdechy centralne cechuje brak zarówno przepływu powietrza, jak i ruchów oddechowych w zapisie polisomnograficznym. Za ich powstanie odpowiedzialny jest zanik impulsacji z wyższych ośrodków oddechowych do mięśni oddechowych. Klasyfikacja AASM u dorosłych wyróżnia następujące postaci centralnego bezdechu podczas snu: idiopatyczny bezdech centralny, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, oddychanie okresowe związane z wysokością, bezdech centralny związany z chorobami neurologicznymi, a także bezdech centralny związany ze stosowaniem leków i innych substancji.

Należy podkreślić, że o ile obturacyjny bezdech podczas snu predysponuje do licznych powikłań sercowo-naczyniowych, to bezdech centralny najczęściej występuje w przebiegu niewydolności serca, pod postacią oddechu Cheyne’a-Stokesa. Kryteria diagnostyczne tego zaburzenia to co najmniej 10 bezdechów i spłyceń oddychania pochodzenia ośrodkowego na godzinę snu w badaniu polisomnograficznym, z charakterystycznym torem oddechowym, cechującym się naprzemiennym narastaniem i zmniejszaniem się wentylacji, z towarzyszącą fragmentacją snu oraz współistnienie niewydolności serca, nerek lub udar w wywiadzie. Obserwowane zaburzenia snu nie mogą być związane z innymi zaburzeniami snu i stosowaniem leków lub innych substancji.¹ Oddech Cheyne’a-Stokesa występuje u około 40% chorych z ciężką przewlekłą niewydolnością serca i u około 10% pacjentów po udarze mózgu. W łagodnych postaciach niewydolności serca (NYHA I-II) dominuje obturacyjny bezdech podczas snu. Według Lipkina zaburzenia oddychania w czasie snu występują u około 60% pacjentów z niewydolnością serca, w tym u 36% są to zaburzenia o charakterze ośrodkowym, a u 12% obturacyjnym, natomiast u pozostałych stwierdza się oba typy zaburzeń.⁵

Następstwem bezdechu jest upośledzenie jednej z najistotniejszych funkcji układu oddechowego – wymiany powietrza w płucach. W czasie epizodu bezdechu obniża się zawartość tlenu w organizmie i dochodzi do niedotlenienia wszystkich organów. Powtarzające się epizody nocnego niedotlenienia, a także przebudzenia związane z bezdechami prowadzą do zwiększonego wydzielania amin katecholowych. Skutkuje to wzrostem napięcia układu współczulnego także w czasie dnia. W efekcie dochodzi do szeregu nieprawidłowości występujących nie tylko w czasie epizodów bezdechu, ale również w ciągu dnia. Podnosi się ciśnienie tętnicze i występują zaburzenia rytmu serca. Obturacyjny bezdech podczas snu jest najczęstszą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, a nieleczony może z czasem doprowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego opornego i do niewydolności serca. W cytowanym wcześniej Sleep Heart Health Study wykazano, że obturacyjny bezdech podczas snu jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju niewydolności serca.⁶ Do pobudzenia układu współczulnego przyczynia się nie tylko niedotlenienie towarzyszące bezdechom i spłyceniom, ale także przebudzenie (arousal) sprowokowane zarówno zaburzeniami hemodynamicznymi, jak i stymulacją mechanoreceptorów mięśni oddechowych i ścian klatki piersiowej wzrastającym wysiłkiem oddechowym. Przebudzenie takie cechuje się przyspieszeniem czynności obserwowanym w zapisie EEG do czynności alfa lub theta trwającej ponad 3 s. Gdy pacjent budzi się na okres kilku do kilkunastu sekund, wzrasta napięcie mięśniowe, czego efektem jest przywrócenie pełnej drożności górnych dróg oddechowych. Po chwili chory ponownie zasypia i zaczyna się kolejny epizod. Powtarzające się wielokrotnie przebudzenia prowadzą do rozbicia prawidłowej struktury snu. Fragmentacja snu wywołana zwiększonym wysiłkiem oddechowym jest czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego oraz zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca.

W patofizjologii zaburzeń oddychania nie tylko aktywacja układu współczulnego niekorzystnie wpływa na układ krążenia, drugim równie istotnym zjawiskiem jest wysiłek oddechowy podczas obturacji górnych dróg oddechowych, generujący ujemne ciśnienie w klatce piersiowej. Podczas epizodu bezdechu, a nawet już w czasie samego chrapania ciśnienie to może być kilkunastokrotnie niższe niż w czasie prawidłowego oddychania. Tak duże wahania ciśnienia w klatce piersiowej obciążają pracę mięśnia sercowego. Wynika z tego, że podobnie jak chorzy z bezdechem obturacyjnym osoby chrapiące narażone są na powikłania sercowo-naczyniowe.

Zastosowanie w czasie snu aparatu wytwarzającego stałe dodatnie ciśnienie powietrza w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure) zapobiega zapadaniu się górnych dróg oddechowych i w rezultacie pozwala na wyrównanie ciśnień w klatce piersiowej. Natomiast zastosowanie CPAP u pacjentów z niewydolnością serca i towarzyszącym oddechem Cheyne’a-Stokesa poprzez wymuszoną wentylację zmniejsza zastój w krążeniu płucnym, poprawia funkcję serca i zmniejsza objawy niewydolności serca. W wyniku zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej oraz redukcji ciśnienia transmuralnego w okresie skurczu i rozkurczu obniża ponadto obciążenie następcze lewej komory i zmniejsza objętość końcoworozkurczową lewej i prawej komory, co zmniejsza obciążenie wstępne.

Ciśnienie w aparacie CPAP ustala się w trakcie badania polisomnograficznego. Obecnie coraz częściej ustawia się ciśnienie lecznicze za pomocą aparatów auto-CPAP z możliwością rejestracji bezdechów centralnych. W przypadkach nagłych, kiedy konieczna jest tlenoterapia i zastosowanie nieinwazyjnej wentylacji, wymagany jest stały nadzór i kontrola parametrów gazometrycznych w ciągu pierwszych godzin terapii aż do optymalizacji leczenia. Chorzy z centralnym bezdechem przeważnie wymagają ciśnienia CPAP <10 cm H₂O. Zbyt duże ciśnienie lecznicze może doprowadzić do hiperwentylacji, obniżenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, co w efekcie prowokuje wystąpienie bezdechu centralnego. Według niektórych autorów skuteczność terapii CPAP u pacjentów z niewydolnością serca i oddechem Cheyne’a-Stokesa wynosi około 40%. W przypadku niepowodzenia można zastosować nowocześniejszą formę leczenia zaburzeń oddychania, czyli autoserwowentylację (ASV – adaptive servoventilation). Urządzenia te wspomagają oddychanie ze zmienną synchronizacją zależną od przepływu i częstości oddechów. Przy hipowentylacji zwiększają ciśnienie wspomagania, w odpowiedzi na hiperwentylację szybko je obniżają. Po powrocie prawidłowego toru oddychania dostarczają minimalne ciśnienie wspomagania, aby nie dopuścić do nadmiernej wentylacji i hipokapni. Po wystąpieniu bezdechu uruchomiony zostaje tryb czasowy ze wspomaganiem częstości oddechów. Zastosowanie ASV u pacjentów z niewydolnością serca i zaburzeniami oddychania typu Cheyne’a-Stokesa zmniejsza wskaźnik bezdechów i spłyceń, liczbę epizodów desaturacji, indeks przebudzeń, aktywność neurohormonalną i stężenie peptydu natriuretycznego (NT-pro-BNP) oraz poprawia jakość życia.⁷

W terapii bezdechu podczas snu należy pamiętać o leczeniu behawioralnym, przede wszystkim o redukcji masy ciała, zaprzestaniu palenia i unikaniu pozycji na wznak w czasie snu. W pozycji na plecach wzrasta zarówno liczba bezdechów obturacyjnych, jak i centralnych. Bardzo istotne w leczeniu bezdechu obturacyjnego jest leczenie laryngologiczne. Wybór postępowania zależy od miejsca zwężenia dróg oddechowych. Leczenie operacyjne należy rozważyć również w przypadku nietolerancji leczenia za pomocą CPAP. Zabiegami, które poprawiają drożność górnych dróg oddechowych, są: korekta skrzywionej przegrody nosa, plastyka małżowin nosowych, tonsillektomia lub uwulopalatofaryngoplastyka polegająca na usunięciu migdałków podniebiennych, częściowej resekcji łuków podniebiennych przednich i tylnych, częściowej resekcji podniebienia miękkiego wraz z języczkiem oraz nadmiaru błony śluzowej bocznych ścian gardła i łuków gardłowo-podniebiennych. Rzadziej wykonuje się operacje twarzoczaszki i kości gnykowej dające w efekcie wysunięcie żuchwy i łuku szczęki oraz uniesienie kości gnykowej. Zmniejszenie objętości języka stosowane jest w przypadku przerostu podstawy języka i polega na częściowej resekcji jego masy. Inną metodą są aparaty ortodontyczne utrzymujące drożność górnych dróg oddechowych podczas snu.

Piśmiennictwo:

1. American Academy of Sleep Medicine. ICSD-2, The International Classification of Sleep Disorders, 2nd edn. Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester 2005.

2. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle age adults. N Engl J Med 1993;328:1230-1235.

3. Baldwin CM, Griffith KA, Nieto FJ, et al. The association of sleep-disordered breathing and sleep symptoms with quality of life in the Sleep Heart Health Study. Sleep 2001;24:96-105.

4. Pływaczewski R, Bednarek M, Jonczak L, et al. Sleep-disordered breathing in a middle-aged and older Polish urban population. J Sleep Res 2008;17:73-81.

5. Lipkin DP. Sleep-disordered breathing in chronic stable heart failure. Lancet 1999;354:531-32.

6. Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:19-25.

7. Pepperell JC, Maskell NA, Jones DR, et al. A randomized controlled trial of adaptive ventilation for Cheyne-Stokes breathing in heart failure. J Respir Crit Care Med 2003 168:1109-14.