W badaniu The European Male Aging Study (EMAS), w którym przebadano 3369 mężczyzn w wieku 40-79 lat, zidentyfikowano 3 główne objawy mogące wynikać z obniżenia stężenia testosteronu. Są to: zaburzenia erekcji, obniżenie pożądania oraz brak porannych erekcji.⁸ Inne objawy, takie jak uderzenia gorąca, potliwość, męczliwość, utrata sił życiowych, zmniejszenie zarostu na twarzy, ginekomastia, obniżenie nastroju, zaburzenia snu i koncentracji, uznano za mniej specyficzne.

Zgodnie z rekomendacjami towarzystw naukowych, u wszystkich mężczyzn z ZE, niezależnie od wieku, powinien zostać wykonany pomiar stężenia testosteronu.

Wskazaniem do włączenia testosteronowej terapii zastępczej jest stężenie całkowitego testosteronu (TT) poniżej 8 nmol/l lub wolnego testosteronu (FT) poniżej 180 pmol/l.⁹ Przy stężeniach odpowiednio powyżej 12 nmol/l i powyżej 225 pmol/l terapia zastępcza nie powinna być wdrażana. U pacjentów, u których stwierdza się występowanie objawów hipogonadyzmu i wartości pośrednie stężeń testosteronu, może być podjęta próbna terapia, trwająca minimum 6 miesięcy.¹⁰ Pomiar testosteronu powinien być wykonywany w godzinach porannych (7-11 rano) dwukrotnie, w przynajmniej comiesięcznych odstępach.¹¹

Wiele danych uzyskanych w badaniach długoterminowych wskazuje, że zespół niedoboru testosteronu (TDS – testosterone deficiency syndrome), zwany też hipogonadyzmem o późnym początku (late onset hypogonadism), jest związany ze zwiększoną śmiertelnością, także z przyczyn kardiologicznych.¹² W zacytowanym powyżej badaniu EMAS stwierdzono, że u mężczyzn, u których stężenie testosteronu jest poniżej 8 nmol/l oraz występują objawy zaburzeń funkcji seksualnych, istnieje 5-krotnie wyższe ryzyko zgonu w przebiegu choroby nowotworowej oraz 3-krotnie wyższe ogólne ryzyko zgonu. W grupie mężczyzn z potwierdzoną angiograficznie ChNS wykazano istotne obniżenie stężeń TT w porównaniu z wynikami mężczyzn z grupy kontrolnej.¹³ Jednak w kilku badaniach nie potwierdzono takiego związku, a wręcz wykazano odwrotną zależność pomiędzy niskim stężeniem testosteronu całkowitego i wolnego a ciężkością ChNS.¹⁴ Stwierdzono poprawę sprawności fizycznej u chorych z przewlekłą niewydolnością mięśnia sercowego po 12 tygodniach testosteronowej terapii zastępczej.¹² Nie określono, czy niskie stężenie TT i FT jest przyczyną, czy konsekwencją ChNS.

Hipogonadyzm często stwierdza się u chorych z zespołem metabolicznym. Potwierdzono, że u otyłych mężczyzn stopień obniżenia stężenia testosteronu jest proporcjonalny do stopnia otyłości. Zaleca się, aby pomiar stężenia testosteronu wykonywany był m.in. u mężczyzn z cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym, osteoporozą, nadużywających alkoholu oraz leczonych glikokortykosteroidami, opioidami oraz lekami przeciwpadaczkowymi.¹⁵

Badano też bezpieczeństwo testosteronowej terapii zastępczej. W badaniu retrospektywnym obejmującym 8709 mężczyzn poddawanych zabiegowi koronarografii, u których wyjściowe stężenie TT nie przekraczało 10,4 nmol/l, wykazano wyższe ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru niedokrwiennego mózgu w grupie otrzymującej testosteron.¹⁶ Wiele badań nie wykazało jednak podwyższenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów poddawanych suplementacji testosteronem. Analiza publikacji przeprowadzona przez European Medicines Agency nie potwierdziła związku pomiędzy stosowaniem testosteronu u mężczyzn z hipogonadyzmem a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi.¹⁷

Zaburzenia erekcji jako działanie niepożądane leków

Grupami leków, które mogą powodować zaburzenia funkcji seksualnych (zarówno obniżenie libido, jak i ZE), są m.in. leki psychotropowe (imipramina, fluoksetyna, sertralina, paroksetyna, haloperydol, ryseprydon), leki β-adrenolityczne (m.in. atenolol, labetalol, metoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, sotalol), inhibitory konwertazy angiotensyny (enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, ramipryl), antagoniści wapnia (diltiazem, nifedypina, werapamil), leki sympatykolityczne (klonidyna, metylodopa, rezerpina), leki moczopędne (chlorotalidon, hydrochlorotiazyd, spironolakton) oraz leki hormonalne. Gdy ZE wystąpią przy stosowaniu danego leku, należy w miarę możliwości zastąpić go innym, niemającym negatywnego wpływu na funkcje seksualne. W przypadku leków przeciwdepresyjnych są to np. bupropion, trazodon, mirtazapina, mianseryna oraz wortioksetyna.

Psychogenne zaburzenia erekcji

Szacuje się, że ZE na tle psychogennym stanowią około 20% przypadków ZE. Obejmują one ZE sytuacyjne (np. brak intymności), neurotyczne (np. zaburzenia identyfikacji z rolą męską, lęki wobec kobiet, kompleks małego penisa, rygoryzm religijny, obsesje seksualne, tłumienie i wypieranie negatywnych uczuć do partnerki, lęk przed ciążą), reaktywne (lęk przed wystąpieniem ZE, reakcje na zachowania i osobowość partnerki, stres sytuacyjny), uwarunkowane masturbacyjnie (zakodowanie na silne bodźce dotykowe, bodźce wizualne z pornografii, specyficzne fantazje). Przyczyną psychogennych ZE mogą też być ukryte/wypierane cechy i skłonności seksualne, np. homoseksualne lub sadystyczne.¹⁸

Diagnostyka zaburzeń erekcji

Diagnostyka ZE obejmuje wywiad lekarski (biografia życiowa i seksualna pacjenta), badanie somatyczne (budowa ciała, odruchy brzuszne, nosidłowe), badania laboratoryjne (stężenie testosteronu, prolaktyny, cholesterolu, cukrów, lipidów, swoistego antygenu gruczołu krokowego (PSA), hormonu tyreotropowego (TSH), hormonu luteinizującego (LH), dehydroepiandrosteronu (DHEA), ocenę wydolności fizycznej oraz przeprowadzenie kwestionariusza IIEF-5. W wybranych przypadkach wykonywane są m.in. USG miednicy, jąder, badanie Rigiscan, kawernosografia, diagnostyczne wstrzyknięcie w ciała jamiste z prostaglandyny.

Ze względu na niedobór lekarzy seksuologów wskazane jest, aby lekarze pytali pacjentów o funkcje seksualne. Większość chorych odczuwa barierę psychiczną przed relacjonowaniem jakości swojego życia seksualnego nawet lekarzowi. Zadanie prostych pytań, np. „Czy jest pan zadowolony ze swojego życia seksualnego?”, może pomóc w zdiagnozowaniu ZE. Gdy pacjent udzieli odpowiedzi negatywnej, lekarz powinien doprecyzować pytania, dowiadując się m.in. o problemy z uzyskaniem wzwodu, jego jakością i możliwością utrzymania aż do osiągnięcia orgazmu przez partnerkę. Należy także zapytać o to, od jak dawna trwa zaburzenie i czy pacjent kojarzy jego wystąpienie z wydarzeniami w życiu lub zmianą stosowanych leków. Warto zapytać o występowanie porannych i nocnych wzwodów oraz wytrysk (przedwczesny, opóźniony). Należy dowiedzieć się o występowanie zmniejszonego popędu, częstość kontaktów seksualnych oraz istotność jakości życia seksualnego dla pacjenta. Należy zapytać o leki przyjmowane na stałe oraz uzależnienia. Przydatne jest zastosowanie kwestionariusza do oceny życia płciowego mężczyzny IIEF-5. W przypadku współwystępowania obniżenia nastroju, napędu, bezsenności (wydłużenie latencji snu, sen nieregenerujący, wybudzanie w nocy, przedwczesne wybudzanie się), zaburzeń koncentracji, braku łaknienia, czyli innych objawów wskazujących, że pacjent może chorować na depresję, konieczne jest skierowanie go do psychiatry w celu leczenia przyczynowego ZE.

Na tło organiczne wskazują zaawansowany wiek pacjenta, powolne narastanie zaburzenia, współwystępowanie obniżenia pożądania, opóźnienie wytrysku nasienia, obniżenie stężenia testosteronu, zaburzenie erekcji porannych i nocnych, współwystępowanie chorób (miażdzyca, cukrzyca, ChNS, nadciśnienie tętnicze, stwardnienie rozsiane). Tło psychogenne zaburzenia sugerować będą m.in. młody wiek pacjenta, nagły początek zaburzenia, zaburzone relacje partnerskie, zaburzenie lękowe, prawidłowe pożądanie seksualne, erekcje podczas masturbacji, obecność erekcji spontanicznych oraz występowanie erekcji podczas pieszczot.¹⁹

W celu pełnej diagnostyki ZE pacjent powinien zostać skierowany do lekarza seksuologa.

Leczenie zaburzeń erekcji

Zgodnie z rekomendacjami m.in. European Association of Urology, British Society for Sexual Medicine i International Society for Sexual Medicine pierwszym celem leczenia pacjentów z ZE jest ustalenie przyczyny wystąpienia zaburzenia i leczenie jej, a nie samego tylko zaburzenia. Zwraca się także uwagę na współwystępowanie modyfikowalnych czynników ryzyka ZE, takich jak styl życia czy przyjmowane leki. Zalecenia australijskie podkreślają rolę zmiany czynników wywołujących ZE, umieszczając w pierwszej linii leczenia: weryfikację przyjmowanych leków, które mogą wywoływać ZE, suplementację testosteronu u pacjentów ze zdiagnozowanym niedoborem, modyfikację czynników psychospołecznych wywołujących niepokój lub lęk oraz zmianę stylu życia (m.in. rzucenie palenia, ograniczenie spożycia alkoholu, stosowanie zdrowej diety, utratę masy ciała, stosowanie regularnego wysiłku fizycznego).

Bez ustalenia i w miarę możliwości usunięcia przyczyny ZE, mogą być one jedynie doraźnie, objawowo znoszone, lecz niewyleczone. Dotyczy to głównie ZE o etiologii psychogennej oraz hormonalnej.

Inhibitory fosfodiesterazy

Tabela 1. Wartości parametrów farmakokinetycznych wybranych inhibitorów fosfodiesterazy 5²³