W SKRÓCIE

• W przypadku łagodnej hiperprolaktynemii, która nie daje objawów, wymagana jest tylko obserwacja, leczenie nie jest zaś potrzebne.
• Terapia agonistami receptorów dopaminowych jest leczeniem z wyboru w przypadku hiperprolaktynemii związanej i niezwiązanej z obecnością guza.
• Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne są częstą przyczyną hiperprolaktynemii. Jeśli to możliwe, leki wpływające na wzrost stężenia prolaktyny należy odstawić lub zastąpić innym lekiem o minimalnym wpływie dopaminolitycznym.
• W czasie ciąży może dojść do powiększenia makroprolaktynoma o 20-30%, dlatego konieczna jest ścisła kontrola, regularne wykonywanie oceny pola widzenia i, jeśli pojawią się wskazania, przysadki w badaniach obrazowych.
• Po 2-3 latach terapii agonistami receptorów dopaminowych, po normalizacji stężenia prolaktyny i zmniejszeniu rozmiarów guza, należy rozważyć odstawienie leków.

Hiperprolaktynemia jest najczęstszą hormonalną patologią przysadki mózgowej charakteryzującą się nadmiernym stężeniem krążącego hormonu polipeptydowego – prolaktyny. Kliniczne znaczenie hiperprolaktynemii związane jest z wpływem nadmiaru prolaktyny na funkcję gonad i gruczołów sutkowych, co powoduje niepłodność wynikającą z braku owulacji, zaburzenia seksualne i mlekotok.

Zrozumienie podstaw fizjologii wydzielania prolaktyny przez przysadkę mózgową jest niezmiernie ważne dla ustalenia etiologii hiperprolaktynemii. Leczenie agonistami receptorów dopaminowych jest najskuteczniejszą terapią pozwalającą kontrolować stężenie prolaktyny w surowicy, złagodzić objawy hiperprolaktynemii i zmniejszyć rozmiary guza wydzielającego prolaktynę.

Patofizjologia

Na wydzielanie prolaktyny z przedniego płata przysadki działa hamująco dopamina wytwarzana w podwzgórzu i transportowana przez krążenie wrotne w szypule przysadki (infundibulum – lejku). Jest to główny mechanizm regulujący stężenie krążącej prolaktyny. Inne hormony, takie jak: estrogeny, hormon uwalniający tyreotropinę (TRH – tyreoliberyna), oksytocyna i wazopresyna, także stymulują uwalnianie prolaktyny.

Tabela 1. Przyczyny hiperprolaktynemii

Tabela 2. Ocena pacjentów z hiperprolaktynemią

Każdy proces chorobowy, który albo zakłóca szlak dopaminergiczny, albo powoduje autonomiczne wydzielanie prolaktyny przez przysadkę, prowadzi do wzrostu stężenia tego hormonu w surowicy (tab. 1).

Ocena kliniczna

Bardzo dokładna ocena kliniczna (tab. 2) pacjenta jest niezbędna, żeby ustalić przyczynę hiperprolaktynemii i określić jej konsekwencje.

Duże znaczenie ma przegląd historii medycznych i psychiatrycznych, ze szczególnym zwróceniem uwagi na stosowanie leków dopaminolitycznych. Należy poszukiwać objawów niedoczynności tarczycy, cech zespołu policystycznych jajników, ponieważ w obu przypadkach stężenie prolaktyny może być nieco podwyższone.

Ból głowy i zaburzenia widzenia sugerują obecność guza przysadki mózgowej większych rozmiarów, dlatego też potrzebne są informacje z wywiadów oraz badanie pola widzenia. Hiperprolaktynemia często skutkuje:

• zaburzeniami cyklu miesiączkowego w postaci skąpej miesiączki lub jej braku
• niepłodnością wynikającą z braku owulacji
• problemami seksualnymi, które przejawiają się obniżeniem popędu seksualnego (zaburzenia erekcji u mężczyzn)
• mlekotokiem (ginekomastia u mężczyzn może odzwierciedlać hipogonadyzm).

Badania

Staranna ocena kliniczna pacjenta powinna wskazać potrzebę i zakres dalszych badań.

Ocena biochemiczna

Na początku diagnostyki powinno się wykonać podstawowe badania biochemiczne oceniające czynność nerek, wątroby i tarczycy. Jest to szczególnie ważne u pacjentów z łagodną hiperprolaktynemią. Stężenie prolaktyny w surowicy trzeba oznaczyć przynajmniej dwukrotnie, przy czym każde następne badanie należy wykonać po pewnym czasie, ponieważ na łagodny wzrost hormonu mogą wpływać różne czynniki, np. ćwiczenia fizyczne, współżycie płciowe, spożyte posiłki czy nakłucie żyły.¹

Stopień podwyższenia stężenia prolaktyny jest wskazówką co do etiologii hiperprolaktynemii. Jeśli jej przyczyną nie jest guz, stężenie prolaktyny rzadko wzrasta >2000 mj./l. Mikroprolaktynoma (średnica <1 cm) i przerwanie szypuły przez guz niewydzielający prolaktyny może powodować wzrost stężenia tego hormonu do 5000 mj./l. Stężenie prolaktyny w surowicy >10 000 mj./l silnie przemawia za rozpoznaniem makroprolaktynomy (średnica >1 cm), chociaż rozmiary guza nie zawsze korelują ze stężeniem hormonu.^1-4