• ryzykiem zwiększenia wymiarów prolaktynoma
  • zawodnością pomiarów stężenia prolaktyny wykonywanych w celu monitorowania aktywności choroby
  • zastosowaniem agonistów receptorów dopaminowych w ciąży.13


Zarówno bromokryptynę, jak i kabergolinę stosowano u kobiet w ciąży i nie zaobserwowano zwiększonego ryzyka wystąpienia wrodzonych wad rozwojowych u płodu lub innych działań niepożądanych.14,15

Mikroprolaktynoma

Ryzyko znaczącego powiększenia mikroprolaktynoma w czasie ciąży jest minimalne (<2%). U kobiet z mikroprolaktynoma, które zaszły w ciążę podczas leczenia agonistami receptorów dopaminowych, można spróbować odstawić lek i prowadzić obserwację. Niepokój lekarza powinien wzbudzić zgłaszany przez pacjentkę uporczywy ból głowy lub zaburzenia widzenia.

Makroprolaktynoma

W przypadku makroprolaktynoma w czasie ciąży może dojść do znacznego zwiększenia rozmiarów guza (o 20-30%). W związku z tym albo kontynuuje się leczenie agonistami receptorów dopaminowych, przy czym może dojść do zahamowania laktacji, albo przerywa się terapię tymi lekami, a pacjentka pozostaje pod ścisłą obserwacją. W przypadku zaobserwowania objawów powiększania się guza wskazane jest wykonanie badania rezonansu magnetycznego przysadki mózgowej bez kontrastu.

Pacjentkom z makroprolaktynoma o bardzo dużych rozmiarach doradza się odłożenie zajścia w ciążę do czasu, aż uzyska się zmniejszenie guza w wyniku stosowania agonistów receptorów dopaminowych. Aby zapobiec znaczącemu wzrostowi guza podczas ciąży, można rozważyć chirurgiczne zmniejszenie jego masy przed zajściem w ciążę.

Hiperprolaktynemia indukowana stosowaniem neuroleptyków

Wszystkie tradycyjne neuroleptyki w wyniku hamującego wpływu na receptory D2 komórek laktotropowych przysadki mózgowej powodują hiperprolaktynemię różnego stopnia. Atypowe neuroleptyki, takie jak klozapina, kwetiapina i olanzapina, w porównaniu z lekami tradycyjnymi mają niewielki, często przemijający wpływ na wydzielanie prolaktyny.16 U pacjentów, u których podczas przyjmowania tradycyjnych neuroleptyków występują objawy hiperprolaktynemii, należy więc rozważyć ich zamianę na jeden z leków atypowych, jeśli jest to możliwe bez nasilenia objawów psychotycznych. U pacjentów, u których może wystąpić hiperprolaktynemia indukowana neuroleptykami, leki z grupy agonistów receptorów dopaminowych należy stosować rzadko, gdyż mogą nasilać objawy choroby psychicznej.17

Remisja hiperprolaktynemii

Prolaktynoma zwykle rozwija się powoli, nawet jeśli nie jest leczony. U pacjentów, którzy stosowali agonistów receptorów dopaminowych, można osiągnąć różny stopień remisji zaraz po zakończeniu leczenia.

W prospektywnym badaniu, w którym oceniano pacjentów z hiperprolaktynemią leczonych kabergoliną, w 2-5-letnim okresie obserwacji częstość remisji wynosiła 76%, 67% i 57% odpowiednio dla hiperprolaktynemii niezwiązanej z guzem, mikro- i makroprolaktynoma.18 Najniższe stwierdzone stężenie prolaktyny i wielkość pozostałości guza można traktować jako wskaźniki prawdopodobnej remisji po odstawieniu agonistów receptorów dopaminowych.19 Uzasadnione jest więc rozważenie odstawienia leków po uzyskaniu normalizacji stężenia prolaktyny oraz zmniejszeniu objętości guza.

Agoniści receptorów dopaminowych a patologia w obrębie zastawek serca

Zaobserwowano związek między stosowaniem w leczeniu choroby Parkinsona agonistów receptorów dopaminowych otrzymywanych ze sporyszu – pergoliny i kabergoliny – a włóknieniem zastawek serca.20,21 W chorobie Parkinsona kabergolinę stosuje się w większych dawkach niż w leczeniu hiperprolaktynemii. Zgłaszany związek terapii kabergoliną z uszkodzeniem zastawek może wynikać z łącznej (kumulacyjnej) dawki leku. U większości pacjentów z chorobami przysadki jest to mało prawdopodobne, ponieważ w ich przypadku dawka leku jest mniejsza. Należy jednak zachować ostrożność. Nadal nie wiadomo, czy leczenie hiperprolaktynemii kabergoliną w mniejszych dawkach (0,5-1 mg/tydzień), ale przez długi czas wiąże się z podobny ryzykiem uszkodzenia zastawek.

Do góry