6. Niedokrwistość u chorych na PChN należy leczyć czynnikami stymulującymi erytropoezę, takimi jak rekombinowane ludzkie erytropoetyny, nie można ich jednak nadużywać
U chorych na PChN niedokrwistość objawia się zmęczeniem, zmniejszoną tolerancją wysiłku, dusznością, przerostem lewej komory serca, zaburzeniem czynności skurczowej lewej komory, zwiększa też ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych (udaru mózgu i zawału serca).17,18 Opracowane przez National Kidney Foundation Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) wytyczne leczenia niedokrwistości w przebiegu PChN zalecają zatem osiągnięcie stężenia hemoglobiny 11-12 g/dl (aby wyrazić w g/l, należy pomnożyć uzyskaną wartość przez 10), nie należy jednak przekraczać wartości 13 g/dl.18 Przy takim stężeniu hemoglobiny trzeba przerwać podawanie erytropoetyny. W wielu nagłaśnianych doniesieniach zwracano uwagę, że chorzy leczeni czynnikami stymulującymi erytropoezę, u których przywrócono prawidłowe lub niemal prawidłowe stężenie hemoglobiny, byli obciążeni zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony naczyń mózgowych, zakrzepicy i nadciśnienia tętniczego.18-21 U wszystkich chorych z niedokrwistością należy poszukiwać innych jej odwracalnych przyczyn, w tym niedoborów witamin i żelaza. Rutynowa ocena powinna obejmować określenie liczby retikulocytów oraz pomiary stężenia w surowicy witaminy B12 i folianów, żelaza, ferrytyny, a także całkowitej zdolności wiązania żelaza. U chorych (zwłaszcza u mężczyzn oraz kobiet niemiesiączkujących) trzeba ocenić układ pokarmowy, wykonując badanie endoskopowe i kolonoskopię. Jeśli czynniki stymulujące erytropoezę działają skutecznie, należy wyrównać niedobory żelaza.
7. Należy ostrożnie stosować zawierające fosforany środki oczyszczające jelito grube
Chociaż zawierające fosforan sodu środki służące przygotowaniu jelita grubego do badań i zabiegów są skuteczne i wygodniejsze w użyciu niż inne leki dostępne na rynku, wyniki kilku przeprowadzonych ostatnio badań sugerują, że mogą one wywołać ostrą nefropatię fosforanową prowadzącą do ostrej niewydolności nerek lub pogarszającą przebieg PChN.22-24 W 2005 r. opisano ostrą nefropatię fosforanową u 21 chorych poddanych kolonoskopii, do której jelito przygotowywano za pomocą związków zawierających fosforan sodu.25 Nie poznano wprawdzie w pełni patofizjologii tego zjawiska, uważa się jednak, że jest ono skutkiem znacznych zaburzeń wodno-elektrolitowych. Opierając się na analizie przypadków swoich chorych, autorzy tego doniesienia przypuszczają, że do możliwych czynników etiologicznych należą niewłaściwe nawodnienie, podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie oraz przyjmowanie inhibitora ACE lub sartanu. Kilka towarzystw naukowych opracowało wytyczne dotyczące stosowania środków przygotowujących jelito zawierających fosforan sodu.26,27 Zwiększonym ryzykiem wystąpienia ostrej nefropatii fosforanowej są obciążeni chorzy narażeni na działanie czynników etiologicznych opisanych w badaniu z 2005 r.,25 a także chorzy na PChN lub przewlekłą niewydolność serca oraz osoby przyjmujące NLPZ bądź leki moczopędne. Wytyczne zalecają stosowanie u takich chorych alternatywnego środka służącego przygotowaniu jelita do badań diagnostycznych – glikolu polietylenowego – który nie powoduje zaburzeń wodno-elektrolitowych. Ponieważ chory musi wypić dużą objętość tego środka, ważne jest dokładne przestrzeganie zaleceń. Podejmując decyzję o podaniu środka przygotowującego jelito do diagnostyki i wybierając rodzaj preparatu, lekarz musi starannie rozważyć korzyści i ryzyko takiego postępowania u każdego chorego.
8. Chorzy na ciężką postać PChN powinni unikać doustnych leków zawierających magnez lub glin. Jednoczesne stosowanie leków zawierających cytryniany i doustnych leków zawierających glin jest niebezpieczne, może bowiem powodować ostre zatrucie glinem
Chorzy na ciężką postać PChN nie powinni przyjmować dostępnych bez recepty leków neutralizujących kwas solny zawierających glin i magnez. Inne leki, np. stosowany w zaćmie cytrynian magnezu, należy przyjmować ostrożnie. Stosowanie bez ograniczeń leków zawierających magnez może przyczynić się do rozwoju ciężkiej hipermagnezemii. Upośledzenie czynności nerek również zwiększa ryzyko przeładowania magnezem, powodującego choroby kości i neurotoksyczność.28,29 Przewlekłe zatrucie glinem było sporadycznie powiązane z występowaniem choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych,30 zależność między nimi budzi jednak duże kontrowersje. Ponadto pewne leki, takie jak cytrynian wapnia, cytrynian potasu i cytrynian sodu, znacznie zwiększają wchłanianie glinu w jelicie. W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie jednocześnie leków zawierających cytryniany i wodorotlenku glinu może być niebezpieczne.31-33 Kirschbaum i Schoolwerth34 w grupie kobiet z niewydolnością nerek, jednocześnie przyjmujących doustnie roztwór cytrynianu i wodorotlenek glinu, opisali występowanie gwałtownie postępującej, prowadzącej do zgonu encefalopatii, objawiającej się splątaniem, skurczami mioklonicznymi mięśni, napadami padaczkowymi, śpiączką. Biorąc pod uwagę te spostrzeżenia, chorzy na PChN, którzy muszą stosować leki zawierające cytryniany, np. cytrynian sodu (zapobiegający kamicy nerek), nie mogą przyjmować leków, w których składzie jest wodorotlenek glinu. Ponieważ leki neutralizujące kwas solny są powszechnie dostępne bez recepty, chorych tych należy uprzedzić o takich przeciwwskazaniach.
9. U większości chorych nie jest konieczne przeprowadzenie badań przesiewowych w kierunku wtórnego nadciśnienia, ale jeśli istnieją określone cechy kliniczne, które mogą o nim świadczyć, należy takie badanie wykonać. Wyjaśnienie przyczyny pozwoli skutecznie zwalczyć lub złagodzić nadciśnienie tętnicze
Z epidemiologicznego punktu widzenia wtórne nadciśnienie tętnicze występuje stosunkowo rzadko. Wśród chorych, u których rozpoznano nadciśnienie tętnicze w ramach podstawowej opieki zdrowotnej, u 95% jest to nadciśnienie pierwotne lub samoistne, a tylko u 5% wtórne.35 W badaniu przeprowadzonym w klinice specjalizującej się w leczeniu nadciśnienia tętniczego wtórne nadciśnienie rozpoznano zaledwie u 9% wszystkich leczonych.36 Ciężkie lub trudne do opanowania nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie pojawiające się lub nasilające nagle oraz takie, któremu towarzyszą inne charakterystyczne objawy kliniczne, wskazuje na jego wtórny charakter.37,38 Hipokaliemia sugeruje pierwotny hiperaldosteronizm, choć w jednym z doniesień występowała zaledwie u 25% chorych, u których rozpoznano tę chorobę.36 Ból głowy, kołatanie serca i pocenie się bywają objawami guza chromochłonnego nadnercza. Twarz księżycowata lub czerwone rozstępy skórne mogą świadczyć o zespole Cushinga, a chrapanie u otyłego chorego – o bezdechu sennym spowodowanym upośledzeniem drożności dróg oddechowych. Szmer słyszalny po jednej stronie brzucha wskazuje niekiedy na zwężenie tętnicy nerkowej, podobnie jak zwiększenie ciśnienia tętniczego lub pogorszenie czynności nerek po rozpoczęciu terapii inhibitorem ACE lub sartanem. Osoby z chorobami naczyń obwodowych, wieńcowych bądź mózgowych są obciążone większym ryzykiem rozwoju chorób naczyń nerkowych. Do innych modyfikowalnych zaburzeń mogących powodować nadciśnienie tętnicze należą niedoczynność tarczycy i nadczynność przytarczyc.
Każda z tych nieprawidłowości oraz wymienione wcześniej dane z wywiadu mogą przemawiać za wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Leczenie choroby podstawowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętniczego, a w pewnych okolicznościach do wyleczenia nadciśnienia tętniczego. Lekarz powinien ustalić, czy przeszkodą w niedostatecznej kontroli nadciśnienia tętniczego nie są inne stosowane przez chorych leki (takie jak NLPZ, środki antykoncepcyjne lub adrenomimetyki) albo nieprzestrzeganie lub niedostateczne przestrzeganie zaleceń dietetycznych (np. spożywanie zbyt dużej ilości soli), a następnie odpowiednio dostosować leki przeciwnadciśnieniowe. Konieczna jest też ocena chorego narządu, odpowiadającego za występowanie nadciśnienia tętniczego, by określić zagrożenie dla układu krążenia. Decyzję o poszukiwaniu przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego należy oprzeć na ocenie prawdopodobieństwa takiego rozpoznania na podstawie wymienionych danych z wywiadu i badania klinicznego. Diagnostykę powinno się prowadzić stopniowo.
10. U chorych z nawrotami kamicy moczowej należy dokonać dogłębnej oceny metabolicznej w celu rozpoznania i leczenia czynników ryzyka, które można zwalczać, zapobiegając tym samym kolejnym epizodom choroby lub ułatwiając rozpuszczenie złogów
Kamica moczowa jest problemem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się często, i jest ona przyczyną wielu powikłań. Wśród mężczyzn w wieku 70 lat występuje z częstością 1/8.39 Bez leczenia do nawrotu kamicy szczawianowo-wapniowej dochodzi w ciągu 10 lat po pierwszym epizodzie u 50% chorych, a wśród osób obciążonych ryzykiem metabolicznym odsetek ten jest większy. Dlatego u chorych, u których po raz pierwszy rozpoznano kamicę, należy ocenić ryzyko nawrotu. Osoby, u których w rodzinie występowała kamica, współistnieją choroby układu pokarmowego, np. choroba zapalna jelit, częste zakażenia dróg moczowych lub u których występowały zwapnienia w nerkach, należy kierować do nefrologa w celu przeprowadzenia dalszej oceny. Chorzy bez czynników ryzyka powinni być poddani uproszczonej ocenie, obejmującej wywiad dotyczący stosowanej przez nich diety i przyjmowanych leków sprzyjających powstawaniu złogów, badanie ogólne moczu oraz oznaczenie stężeń wapnia, fosforanów, innych elektrolitów i kwasu moczowego w surowicy.40 Nieodłączną częścią oceny metabolicznej jest analiza składu kamienia, ułatwia bowiem wybór leczenia.41 Choremu, u którego po raz pierwszy rozpoznano kamicę nerkową o etiologii wapniowej, z nieobciążonym wywiadem rodzinnym i prawidłowym wynikiem wstępnej oceny metabolicznej, wystarczy zalecić picie większej ilości płynów, tak by jego dobowa diureza wynosiła około 2 litrów. Jeśli analiza kamienia wykazała występowanie w nim kwasu moczowego lub cystyny, należy kontynuować ocenę metaboliczną, badając profil zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, by ustalić zalecenia dotyczące diety i leczenia.42 Dalszą ocenę metaboliczną, w tym badanie zagrożenia kamicą w dobowej zbiórce moczu, zaleca się również u chorych, u których nie można przeprowadzić analizy złogu lub z mnogą kamicą wapniową.
Dodatkowy punkt: Cyklosporyna i takrolimus, powszechnie stosowane u chorych po allogenicznym przeszczepieniu nerki, wchodzą w interakcje z wieloma lekami
Każdy lek (przepisany na receptę, kupiony bez recepty, również pochodzenia roślinnego) podany choremu po allogenicznym przeszczepieniu nerki należy sprawdzić pod kątem wchodzenia w inter-akcję z lekiem zastosowanym w związku z przeszczepieniem (np. takrolimusem lub cyklosporyną). Niektóre leki zmniejszają stężenie inhibitorów kalcyneuryny, inne powodują nasilenie toksyczności cyklosporyny lub takrolimusu.43 W obu przypadkach stanowi to zagrożenie dla zdrowia lub skuteczności przeszczepienia. Na przykład wyciąg z dziurawca zwyczajnego może znacząco zmniejszyć stężenie cyklosporyny i przyczynić się do odrzucenia przeszczepu. Stężenie cyklosporyny zmniejsza również kilka innych powszechnie zapisywanych leków, w tym rifampicyna, fenytoina i karbamazepina. Natomiast diltiazem, werapamil i erytromycyna mogą zwiększać stężenie cyklosporyny. Cyklosporyna wpływa na metabolizm niektórych statyn, np. simwastatyny, zwiększając ryzyko wystąpienia uszkodzenia mięśni. Jeśli chory po allogenicznym przeszczepieniu nerki, przyjmujący takrolimus lub cyklosporynę, wymaga podania jakiegokolwiek leku, należy starannie sprawdzić jego interakcje z tymi lekami. Konieczność zastosowania leku wchodzącego w ważne klinicznie interakcje nakazuje dostosowanie jego dawki oraz starannej obserwacji stężeń inhibitora kalcyneuryny. Należy także starannie monitorować stan chorego.
Podsumowanie
Choroby nerek to problem, z którym lekarz podstawowej opieki zdrowotnej spotyka się bardzo często. Zmniejszenie znaczącej chorobowości i umieralności towarzyszących tym chorobom wymaga umiejętności wczesnego ich rozpoznawania, oceny i właściwego leczenia lub skierowania do specjalisty.
Komentarz
prof. dr hab. med. Jacek Borawski, Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ UM, Białystok
Przewlekłą chorobę nerek (PChN) rozpoznaje się rocznie u blisko 50 mln osób na świecie, a blisko 1 mln chorych rozpoczyna kosztowne leczenie nerkozastępcze.1 Stanowi to zapewne wierzchołek lodowej góry epidemii PChN, wynikającej z kumulacji czynników ryzyka, m.in. nadciśnienia tętniczego, hipercholesterolemii, miażdżycy, otyłości i cukrzycy w starzejących się społeczeństwach krajów rozwiniętych oraz rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych (głównie HIV/AIDS) w krajach o bardzo słabo rozwiniętej opiece zdrowotnej.1,2 Choroby nerek są więc istotnym, choć nieco ukrytym, ogólnoświatowym problemem zdrowotnym i ekonomicznym. Według pesymistycznych prognoz za kilkanaście lat nawet najbogatsze kraje świata nie będą w stanie zapewnić długotrwałej dializoterapii wszystkim potrzebującym. Z tego powodu artykuł Paige’a i Nagamiego – adresowany głównie do lekarzy rodzinnych i omawiający kluczowe zagadnienia nefrologiczne – jest szczególnie cenny ze względu na wagę profilaktyki, wczesnego leczenia i zapobiegania progresji PChN. Uzupełnieniem przedstawionej w nim wiedzy może być podręcznik „Choroby nerek” pod redakcją Michała Myśliwca.
Rzeczywisty stopień upośledzenia funkcji wydalniczej nerek – aż u 15% pacjentów maskowany przez „fałszywie prawidłowe” stężenie kreatyniny w surowicy2 – jest ważnym czynnikiem determinującym dawkowanie wielu leków. Dobranie właściwej dawki pozwala uniknąć ponad 60% działań niepożądanych (w tym jatrogennych), zwiększyć bezpieczeństwo terapii oraz zmniejszyć jej koszty.2 Należy jednak pamiętać o sytuacjach klinicznych, kiedy wskazane jest określenie klirensu kreatyniny na podstawie dobowego wydalania kreatyniny, zamiast przy użyciu eGFR według wzoru MDRD lub Cockrofta-Gaulta.3 Tak jest w przypadku: 1) podawania leków potencjalnie nefrotoksycznych (np. aminoglikozydy) lub o wąskim indeksie terapeutycznym, gdy dawka lecznicza jest zbliżona do dawki szkodliwej (digoksyna); 2) osób otyłych lub bardzo szczupłych (wzór MDRD nie uwzględnia masy ani rzeczywistej powierzchni ciała); 3) pacjentów z nadmiernie lub słabo rozwiniętymi mięśniami szkieletowymi (np. paraplegia) albo po amputacji kończyn; 4) osób z niewydolnością wątroby; 5) chorych z szybko zmieniającą się wydolnością nerek; 6) dzieci; 7) osób starszych. Z praktycznego punktu widzenia istotna jest opinia, że u osób w wieku >70 lat stabilna w czasie wartość eGFR mieszcząca się w zakresie 45-59 ml/min/1,73 m2, której nie towarzyszą inne cechy nefropatii (np. białkomocz, krwinkomocz), może być traktowana jako naturalny przejaw starzenia się i nie wymaga specjalistycznej diagnostyki.1,3
Autorzy podkreślają przydatność diagnostyczną pomiaru stosunku stężenia białka do kreatyniny w pojedynczej próbce moczu. Metoda ta jest godna polecenia i propagowania, szczególnie w warunkach ambulatoryjnych, ponieważ złoty standard – pomiar ilości białka w dobowej zbiórce moczu – daje w ok. 20% wyniki zaniżone, z powodu uciążliwości i niekompletności zbiórki.4 Warte przypomnienia są również przyczyny białkomoczu czynnościowego, takie jak gorączka, wysiłek fizyczny, przemarznięcie, oraz możliwość występowania białkomoczu ortostatycznego, szczególnie u osób młodych i szczupłych.
Spowolnianie przebiegu PChN i zapobieganie licznym powikłaniom przewlekłej niewydolności nerek to często jedyny racjonalny sposobób leczenia. W tym miejscu pragnę przypomnieć, że: 1) opublikowane w sierpniu 2008 r. wyniki badania ONTARGET wskazują na podobny efekt nefroprotekcyjny ramiprylu i telmisartanu oraz kwestionują zasadność podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), której stosowanie związane było wręcz z szybszą progresją niewydolności nerek;5 2) obiecujące klinicznie i prawdopodobnie zasadne jest szersze stosowanie spironolaktonu – antagonisty receptorów dla aldosteronu i leku o unikalnych właściwościach pleotropowych („aspiryna dla nerek”)6; 3) przydatność aliskirenu – inhibitora reniny, w leczeniu nefropatii cukrzycowej jest obecnie przedmiotem badania ALTITUDE.7
Wydaje się, że autorzy komentowanego artykułu poświęcili zbyt mało uwagi leczeniu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, będących m.in. istotną przyczyną szybkiej progresji miażdżycy i rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów w zaawansowanych stadiach PChN. Z praktycznego punktu widzenia pragnę zwrócić uwagę na: 1) celowość stosowania witaminy D w jej postaciach aktywnych (alfakalcydol, kalcytriol) już we wczesnych etapach PChN;8 2) dostępność innych, poza powszechnie stosowanym węglanem wapnia, leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym i pozbawionych – niekiedy niepożądanego – działania hiperkalcemizującego: sewelameru oraz węglanu lantanu; obecnie trwają też badania kliniczne nad zastosowanim hydroksywęglanu żelazowo-magnezowego (fermagatu) oraz chitosanu w postaci gumy do żucia wiążącego fosforany zawarte w ślinie;9,10 3) konieczność pomiaru stężenia formy „intact” parathormonu (iPTH) w surowicy. Powinno ono być utrzymywane na wyższym poziomie niż u osób zdrowych i wynosić: 35-70 pg/ml w stadium 3, 70-110 pg/ml w stadium 4 oraz 150-300 pg/ml w stadium 5 PChN; nieadekwatnie niskie stężenie iPTH wskazuje na ryzyko adynamicznej choroby kości. We wszystkich stadiach PChN celem jest utrzymanie wartości iloczynu Ca × P <55 mg2/dl2.8,9 Należy dodać, że w leczeniu zaawansowanej wtórnej nadczynności przytarczyc u osób już dializowanych przydatny i dostępny także w Polsce jest cynakalcet – kalcymimetyk zwiększający wrażliwość receptorów wapniowych na gruczołach przytarczycowych i tym samym hamujący wydzielanie PTH. Ostatnie badania wskazują, że lek ten może być skuteczny również u chorych w okresie przeddializacyjnym.11
Przejściowy wzrost stężenia kreatyniny jest spodziewanym efektem farmakologicznym działania inhibitorów ACE i sartanów. Wynika on z rozszerzenia tętniczki odprowadzającej kłębuszka, zmniejszenia hiperfiltracji i tym samym białkomoczu, co wtórnie hamuje postęp nefropatii. Jednak w sytuacjach wyjątkowej aktywacji neurohormonalnej, kiedy przepływ krwi przez kłębuszki utrzymywany jest głównie dzięki naczynioskurczowemu działaniu angiotensyny II, zahamowanie jej wytwarzania (inhibitor ACE) lub działania (sartan) może doprowadzić do znacznego pogorszenia funkcji nerek. Należy więc dokonać ponownego pomiaru stężenia kreatyniny i potasu (zahamowanie RAAS i możliwość hiperkaliemii) po 5-7 dniach od rozpoczęcia leczenia za pomocą inhibitora ACE/sartanu, szczególnie u osób z niewydolnością nerek lub krążenia oraz odwodnionych. W przypadku wzrostu stężenia kreatyniny >30% w stosunku do wartości wyjściowej lek należy odstawić. Doświadczony lekarz może jednak kontynuować podawanie zmniejszonej dawki pod ścisłą kontrolą stężenia kreatyniny i diurezy. W przypadku K+ >5,5 mEq/l korzystna jest restrykcyjna dieta i podanie diuretyku (najczęściej furosemidu) lub wyrównanie kwasicy metabolicznej.
W chwili obecnej w Polsce koszty leczenia środkami stymulującymi erytropoezę (ESA – erythropoiesis-stimulating agent) są refundowane w przypadku osób z PChN, jeśli eGFR wynosi ≤30 ml/min/1,73 m2 u pacjenta bez cukrzycy lub <45 ml/min/1,73 m2 u osoby z cukrzycą, a stężenie Hb utrzymuje się stale <11,0 g/dl. Warunkiem rozpoczęcia leczenia jest wykluczenie najczęstszych przyczyn oporności na ESA, takich jak nasilony stan zapalny, niedobór żelaza i ciężka nadczynność przytarczyc. Ze względu na zaawansowanie PChN terapia ESA jest domeną nefrologów. Leki podawane są podskórnie, zwykle za pomocą automatycznego wstrzykiwacza, w odstępach 1-4-tygodniowych, w zależności od rodzaju preparatu (rekombinowana epoetyna alfa lub beta, pegylowana epoetyna alfa, darbepoetyna, glikol metoksypolietylenowy epoetyny beta). ESA przyszłości mogą stać się: hematyd – peptydowy agonista receptora EPO, lub aktywatory podawane doustnie.12 Z punktu widzenia lekarza rodzinnego istotnymi elementami leczenia niedokrwistości we wczesnym okresie PChN są: 1) uzupełnienie niedoboru żelaza, mającego często charakter funkcjonalny (prawidłowe parametry gospodarki żelazowej, ale wzrost stężenia Hb po suplementacji Fe); 2) utrzymywanie stężenia ferrytyny w surowicy >100 ng/ml; 3) częsta konieczność stosowania dożylnych preparatów Fe (upośledzenie wchłaniania jelitowego, interakcje lekowe).
Nasilenie niewydolności nerek po stosowaniu środków przeczyszczających zawierających fosforany opisano w 2005 r. w USA. Preparaty takie znajdują się również na rynku polskim: Fleet Phospho-soda, OsmoPrep, Rectanal płyn doodbytniczy. Jako zamienniki w przygotowaniu do koloskopii chorych z PChN można polecić: X-prep – zawierający sennozydy, albo Fortrans lub Forlax – zawierające makrogole (polietylenoglikol). W tym miejscu należy również przynajmniej przypomnieć o istotnym problemie nefrotoksyczności radiologicznych środków kontrastowych i opisanym ostatnio nerkopochodnym zwłóknieniu układowym (NSF – nephrogenic systemic fibrosis) – poważnym powikłaniu zastosowania środków kontrastowych zawierających gadolin stosowanych w badaniach NMR, mogącym wystąpić u chorych z nawet umiarkowaną niewydolnością nerek.13,14
Z praktycznego punktu widzenia najistotniejszymi zaleceniami w zapobieganiu najczęstszej (w Polsce 80%) kamicy wapniowej są: 1) przyjmowanie ok. 3 l płynów na dobę, z uwzględnieniem zwiększonej porcji nocnej; 2) unikanie soku grejpfrutowego i jabłkowego (szczawiany) oraz napojów typu cola (kwas ortofosforowy), polecane są: sok cytrynowy i pomarańczowy (inhibitory krystalizacji – cytryniany); 3) ograniczenie spożycia białka zwierzęcego i zastąpienie go białkiem roślinnym; 4) znaczne ograniczenie spożycia soli kuchennej (do 2 g/24h, Na+ w moczu <100 mmol/24 h); 5) normalna ilość wapnia w diecie, jeśli konieczna jest suplementacja (np. w osteoporozie) – podawać podczas posiłków; 6) ograniczenie podaży szczawianów (m.in. czekolada, orzechy, truskawki, szpinak, rabarbar) i witaminy C (>500 mg/24h); 7) zwiększenie podaży potasu; 8) redukcja masy ciała i leczenie zespołu metabolicznego. Reasumując, w kamicy wapniowej polecana jest dieta zbliżona do śródziemnomorskiej.15 W przypadku nieskuteczności wymienionych sposobów prewencji i utrzymującej się hiperkalciurii (Ca+2 w moczu >200 mg/24h) można stosować diuretyki tiazydowe lub cytrynian potasu (np. Litocid, do 40 mEq/24h).
Piśmiennictwo:
1. Dirks JH, de Zeeuw D, Agarwal SK, et al. International Society of Nephrology Commission for the Global Advancement of Nephrology Study Group 2004: Prevention of chronic kidney and vascular disease: toward global health equity – the Bellagio 2004 Declaration. Kidney Int Suppl 2005; 98:S1-6.
2. Corsonello A, Pedone C, Corica F, et al. Concealed renal insufficiency and adverse drug reactions in elderly hospitalized patients. Arch Intern Med 2005;165:790-795.
3. Martin JH, Fay MF, Ungerer JP. eGFR – use beyond the evidence. Med J Aust 2009;190:197-199.
4. Price CP, Newall RG, Boyd JC. Use of protein:creatinine ratio measurements on random urine samples for prediction of significant proteinuria: a systematic review. Clin Chem 2005; 51:1577-1586.
5. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al. ONTARGET investigators: Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008; 372:547-53.
6. Bomback AS, Kshirsagar AV, Klemmer PJ. Renal aspirin: will all patients with chronic kidney disease one day take spironolactone? Nat Clin Pract Nephrol 2009; 5:74-75.
7. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, et al. Aliskiren trial in type 2 diabetes using cardio-renal endpoints (ALTITUDE): rationale and study design. Nephrol Dial Transplant 2009 Jan 14. [Epub ahead of print], doi:10.1093/ndt/gfn721.
8. Komaba H, Tanaka M, Fukagawa M. Treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Intern Med 2008; 47:989-994.
9. Novak JE, Szczech LA. Phosphate binders in chronic kidney disease and end-stage renal disease: a patient-centered approach. Semin Dial 2009; 22:56-63.
10. Savica V, Calo LA, Monardo P, et al. Salivary phosphate-binding chewing gum reduces hyperphosphatemia in dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2009; 20:639-644.
11. Chonchol M, Locatelli F, Abboud HE, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to assess the efficacy and safety of cinacalcet HCl in participants with CKD not receiving dialysis. Am J Kidney Dis 2009; 53:197-207.
12. Macdougall IC, Ashenden M. Current and upcoming erythropoiesis-stimulating agents, iron products, and other novel anemia medications. Adv Chronic Kidney Dis 2009; 16:117-130.
13. Sterling KA, Tehrani T, Rudnick MR. Clinical significance and preventive strategies for contrast-induced nephropathy. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008; 17:616-623.
14. Perazella MA. Current status of gadolinium toxicity in patients with kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:461-469.
15. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346:77-84.