Artykuł rozpoczyna się opisem przypadku, ilustrującym powszechnie znane zagadnienie kliniczne. Następnie zaprezentowano dane z piśmiennictwa na poparcie różnych metod postępowania, uzupełnione przeglądem oficjalnych wytycznych (jeśli takie istnieją). Na zakończenie autorzy przedstawiają własne zalecenia kliniczne.

Mężczyzna w wieku 65 lat zgłosił się do przychodni ze skargą na niemożność utrzymania wzwodu prącia wystarczająco długo, żeby odbyć stosunek płciowy. W wywiadzie dobrze kontrolowane nadciśnienie tętnicze i stabilna choroba wieńcowa. Pacjent wypala paczkę papierosów dziennie. Przyjmuje atenolol i kwas acetylosalicylowy w małej dawce 81 mg/24 h. Wskaźnik masy ciała – tzn. masa ciała w kilogramach podzielona przez kwadrat wzrostu w metrach – 31, w badaniu przedmiotowym bez odchyleń od normy, zewnętrzne narządy płciowe i owłosienie ciała prawidłowe. Jakie badania należy przeprowadzić i jakie leczenie zastosować?

Problem kliniczny

Zaburzenia wzwodu prącia definiuje się jako utrzymującą się niemożność uzyskania lub utrzymania wzwodu pozwalającego na odbycie zadowalającego stosunku płciowego.¹ Częstość występowania takich zaburzeń wzrasta z wiekiem. W dużym badaniu przekrojowym² w grupie mężczyzn w wieku 40-49 lat częstość występowania całkowitych lub poważnych zaburzeń wzwodu prącia wyniosła 5%, zaś częstość występowania zaburzeń umiarkowanych – 17%. W grupie wiekowej 70-79 lat było to już odpowiednio 15% i 34%. Oszacowano, że w 2025 r. na całym świecie zaburzenia wzwodu prącia będą dotyczyły 322 milionów mężczyzn.^3,4

Kiedyś uznawano, że zaburzenia wzwodu mają podłoże psychogenne, a lekarze je lekceważyli, ale od niedawna coraz lepiej poznawane są liczne fizjologiczne ich przyczyny i opracowywane metody poprawiające jakość życia, poczucie własnej wartości i zdolność do utrzymywania intymnych związków.

Czynniki fizjologiczne

O sprawności seksualnej decyduje złożony zespół zależności biologicznych i psychologicznych. Wzwód prącia jest skutkiem reakcji mięśni gładkich naczyń na działanie neuroprzekaźników, czego skutkiem jest zwiększenie napływu krwi do tętnic i wymiana bodźców między wyścielonymi śródbłonkiem zatokami ciał jamistych a znajdującymi się pod nimi komórkami mięśni gładkich. Molekularną kaskadę prowadzącą do relaksacji komórek mięśni gładkich zapoczątkowuje wytwarzany przez przywspółczulne neurony nieadrenergiczne, niecholinergiczne i przez komórki śródbłonka tlenek azotu. Przez bierny ucisk drobnych żyłek umiejscowionych pod błoną białawą uniemożliwia to odpływ krwi żylnej i następuje wzwód prącia (ryc. 1). Osiągnięcie lub utrzymanie wzwodu mogą zaburzać czynniki działające na każdym z etapów tego szlaku (ryc. 2).