Program edukacyjny: osteoporoza
Osteoporoza polekowa
Meng-Yi Weng, MD
Nancy E. Lane, MD
W SKRÓCIE
Osteoporoza, charakteryzująca się małą masą kostną i zaburzeniem mikroarchitektury kości, prowadzi do złamań niskoenergetycznych. Osteoporoza wtórna to ubytek masy kostnej wywołany innymi stanami chorobowymi lub lekami. W artykule omówiono niektóre z tych leków. Skoncentrowano się głównie na patogenezie osteoporozy posteroidowej i metodach jej skutecznego leczenia suplementami wapnia i witaminy D oraz – w zależności od nasilenia ubytku masy kostnej – bisfosfonianami lub parathormonem. Przedstawiono również w ogólnym zarysie patofizjologię utraty masy kostnej wywoływanej przez inhibitory aromatazy (u kobiet), analogi gonadoliberyny (u mężczyzn), a także leki przeciwpadaczkowe i inhibitory pompy protonowej. Wskazano, jak oceniać stan kości i zapobiegać ubytkom masy kostnej u chorych przewlekle przyjmujących wymienione leki.
Wprowadzenie
Osteoporoza, charakteryzująca się małą masą kostną i zaburzeniem mikroarchitektury kości, prowadzi do złamań niskoenergetycznych. Osteoporoza pierwotna związana jest z wiekiem i przejściem w okres pomenopauzalny, natomiast osteoporoza wtórna powstaje w wyniku stosowania określonych leków lub w przebiegu niektórych chorób (np. nadczynności tarczycy lub zespołu Cushinga, w którym stężenie kortyzolu wzrasta powyżej wartości prawidłowych). W pracy omówiono niektóre leki mogące wywoływać osteoporozę wtórną.
Osteoporoza posteroidowa
Glikokortykosteroidy, nawet podawane krócej niż przez 6 miesięcy i w małych dawkach (7,5 mg/24 h), mogą powodować szybki ubytek masy kostnej. Wpływają znacząco na komórki kostne, zmieniając cykl przebudowy wewnętrznej kości i prowadząc do ujemnego bilansu masy kostnej. Już w pierwszych kilku dniach leczenia zwiększa się liczba dojrzewających osteoklastów i wzrasta ich aktywność, po czym następuje stopniowe, ale długotrwałe zmniejszenie dojrzewania i aktywności osteoblastów. Według najnowszych danych glikokortykosteroidy wpływają również na czas przeżycia osteocytów.1-3
Zmiany w dojrzewaniu i aktywności komórek tkanki kostnej znacząco wpływają na masę kostną. Początkowo glikokortykosteroidy wywierają wpływ głównie na kość beleczkową, przede wszystkim ze względu na jej większą powierzchnię i szybszy metabolizm. Przewlekle stosowane zmieniają jednak również metabolizm kości korowej. Badania histomorfometryczne wykazały, że ubytek masy kostnej wywołany przez glikokortykosteroidy sięga prawie 40% wartości wyjściowych. Oszacowano również, że u 50% chorych przewlekle leczonych glikokortykosteroidami wystąpi złamanie.4,5