Program edukacyjny: hipertensjologia
Czy nadciśnienie tętnicze jest stanem prozakrzepowym?
George I. Varughese, MRCP
Gregory Y.H. Lip, MD, FRCP
W SKRÓCIE
Powikłaniami nadciśnienia tętniczego są zdarzenia kliniczne, u podłoża których leży zakrzepica (m.in. zawał serca i udar mózgu). Paradoksalnie, mimo wysokiego ciśnienia wewnątrznaczyniowego incydenty zakrzepowe prowadzące do zamknięcia naczynia występują częściej niż zdarzenia krwotoczne. Obserwowana w przebiegu nadciśnienia zwiększona skłonność do zakrzepicy prowadzi do zaburzeń czynności płytek, śródbłonka oraz metaloproteaz macierzy i ich inhibitorów, wpływa także na procesy krzepnięcia i fibrynolizy. Zmiany te sprzyjają powstawaniu i utrzymywaniu się stanu prozakrzepowego. Stan prozakrzepowy mogą indukować również inne patologie, które rozwijają się w wyniku nieleczonego nadciśnienia tętniczego, takie jak migotanie przedsionków, zastoinowa niewydolność serca i przerost lewej komory. Zmiany te mogą ulec częściowemu odwróceniu w wyniku leczenia nadciśnienia, choć nie u wszystkich chorych. Mimo że dowody na korzystny wpływ leczenia przeciwzakrzepowego są mniej jednoznaczne, u chorych z nadciśnieniem tętniczym z grupy wysokiego ryzyka przydatne są leki antyagregacyjne.
Wprowadzenie
Nadciśnienie tętnicze jest powszechnie uznanym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, miażdżycy i chorób naczyniowych mózgu. Wysokie ciśnienie krwi działa niekorzystnie na ściany tętnic, paradoksalnie jednak najczęstsze powikłania (takie jak zawał serca czy udar mózgu) mają charakter raczej zakrzepowy niż krwotoczny – stąd określenie „zakrzepowy paradoks nadciśnienia” lub „paradoks Birmingham”.1 Skuteczne leczenie nadciśnienia ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ umożliwia odwrócenie niektórych patomechanizmów odpowiedzialnych za powikłania.
Stan prozakrzepowy mogą wywoływać też inne patologie układu sercowo-naczyniowego, będące bezpośrednim lub pośrednim skutkiem nieleczonego nadciśnienia, takie jak migotanie przedsionków, zastoinowa niewydolność serca i przerost lewej komory.2-4 Rzeczywiście, zmiany miażdżycowe współwystępujące z nadciśnieniem uważa się za potencjalny czynnik spustowy dla tworzenia się skrzepliny i aktywacji płytek.5
Nadciśnienie tętnicze spełnia wszystkie podstawowe kryteria triady Virchowa (uszkodzenie ściany naczynia, zaburzenia przepływu krwi i zmiany składu krwi), opisane ponad 150 lat temu, a zatem zwiększa skłonność do tworzenia się skrzeplin.6 W XXI wieku pierwsze zjawisko oznacza uszkodzenie lub dysfunkcję śródbłonka, natomiast drugie – zaburzenia w zakresie hemostazy i fibrynolizy, a także aktywację płytek; zaś do zaburzeń przepływu zalicza się nieprawidłowe działanie sił ścinających i upośledzenie rezerwy czynnościowej. Zaburzenia te Virchow pierwotnie odnosił do zakrzepicy żylnej, podstawowe założenia tej triady są jednak spełnione również w przypadku zakrzepicy tętniczej w przebiegu nadciśnienia.