W SKRÓCIE

Wykazano, że nieprawidłowe stężenie hormonów tarczycy jest czynnikiem ryzyka zaburzeń pracy serca i rozwoju jego niewydolności. Zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy mają wpływ upośledzający czynność mięśnia sercowego. W nadczynności tarczycy rzadko obserwuje się obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie pojemności minutowej, a jeśli już, to przeważnie u pacjentów z istniejącymi wcześniej zaburzeniami czynności serca. Za zjawisko związane z częstością rytmu serca w nadczynności uważa się indukowanie przetrwałej tachykardii zatokowej lub migotania przedsionków, których następstwem jest pogorszenie kurczliwości komór. Coraz częściej za przyczynę pogarszania się czynności serca i złe rokowanie w niewydolności serca uważa się niedoczynność tarczycy, a zwłaszcza małe stężenie trijodotyroniny (T₃), nawet przy prawidłowym stężeniu tyreotropiny. Niskie stężenie hormonów tarczycy odpowiada za zmianę ekspresji genów sercowych i zwiększenie systemowego oporu naczyniowego, a obie te nieprawidłowości pogarszają kurczliwość serca i zmniejszają jego pojemność minutową. Podsumowujemy dane na temat zależności między upośledzeniem czynności tarczycy a niewydolnością serca i informacje rzucające nowe światło na tzw. zespół niskiego T₃.

Hormony tarczycy są istotnymi regulatorami czynności serca i wskaźników hemodynamicznych w układzie krążenia.¹ Stwierdzono związek między nadczynnością i niedoczynnością tarczycy a niewydolnością serca. Coraz więcej jest dowodów, że upośledzenie czynności tarczycy jest niezależnym czynnikiem progresji i ewolucji niewydolności serca i ma wpływ na rokowanie.^2,3 Niskie stężenie T₃ ma związek z większą zapadalnością na zastoinową niewydolność serca i gorszym rokowaniem. Analizujemy zależności łączące nadczynność i niedoczynność tarczycy z niewydolnością serca, ze zwróceniem szczególnej uwagi na niegdyś niedocenianą, a dziś coraz szerzej analizowaną rolę zespołu niskiej T₃.

Wpływ hormonów tarczycy na układ krążenia na poziomie komórkowym

Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy tyroksyny (T₄) i trijodotyroniny (T₃) są regulowane przez tyreotropinę (TSH) wydzielaną przez komórki tyreotropowe przedniego płata przysadki.⁴ Gruczoł tarczowy jest jedynym źródłem endogennej T₄, w przypadku T₃ tarczyca odpowiada tylko za ok. 20% jego wytwarzania.⁵ Reszta T₃ powstaje w drodze przekształcania tyroksyny do trijodotyroniny w wątrobie, nerkach i w niewielkim stopniu w przysadce mózgowej.⁶ T₃ jest fizjologicznie aktywną postacią hormonu tarczycy i ma podstawowe znaczenie dla prawidłowej czynności kardiomiocytów. Jest jedynym metabolitem transportowanym do wnętrza miocytu zdolnym do połączenia się z receptorami jądrowymi.⁶ Na rycinie 1. przedstawiono bezpośredni wpływ T₃ na procesy fizjologiczne w układzie krążenia, zarówno systemowe, jak i w obrębie samego mięśnia sercowego.