Nefrologia
Profilaktyka i leczenie ostrego uszkodzenia nerek
prof. dr hab. n. med. Michał Myśliwiec
- Zapewnienie prawidłowej objętości krwi krążącej oraz uzupełnianie wody i elektrolitów to główne metody prewencji ostrego uszkodzenia nerek
- U pacjentów z upośledzoną funkcją nerek inhibitory ACE i ARB należy stosować rozważnie, kontrolując stężenie kreatyniny
- W przypadku przewodnienia, szczególnie niebezpiecznego dla pacjentów z niewydolnością serca i ostrym uszkodzeniem płuc, wskazane jest dożylne podawanie furosemidu w dawce 40-120 mg
Ostre uszkodzenie nerek (AKI – acute kidney injury) to nagły wzrost stężenia kreatyniny we krwi (>0,3 mg/dl) w ciągu 48 godzin lub o 50% wartości wyjściowych w ciągu 48 godzin do 7 dni (zakłada się, że u ludzi dotychczas zdrowych stężenie kreatyniny było prawidłowe) albo oliguria <0,5 ml/kg/h przez 36 godzin. Obecnie nie używa się określenia „ostra niewydolność nerek”, gdyż termin ten ogranicza się tylko do 3 (ostatniego) stadium AKI. Częstość ostrego uszkodzenia nerek ciągle się zwiększa, głównie z powodu starzenia się populacji i związanej z tym rosnącej liczby chorych oraz stosowanych leków. Ostre uszkodzenie nerek występuje u kilkunastu procent chorych hospitalizowanych, zaś na oddziale intensywnej terapii prawie u ¼ leczonych. Nadal nie dysponujemy klinicznie użytecznymi wczesnymi markerami ostrego uszkodzenia nerek, a obowiązujące zalecenia Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) pochodzą z 2012 roku1.
Przyczyny ostrego uszkodzenia nerek dzieli się na przednerkowe, nerkowe i ponerkowe. Przednerkowe wywołane są zaburzeniem perfuzji nerki (hipowolemia, niewydolność serca i hipotonia lub inne zaburzenia hemodynamiki przepływu krwi przez nerki, np. spowodowane inhibitorami konwertazy angiotensyny [ACEI – angiotensin converting enzyme inhibitors] lub antagonistami receptora angiotensyny II [ARB – angiotensin receptor blockers]).
W przednerkowym ostrym uszkodzeniu nerek objętość oddawanego moczu jest zawsze zmniejszona, jest on zagęszczony, ma wysoki ciężar właściwy, wysokie stężenie kreatyniny i mocznika oraz niskie stężenie sodu. Szczególną postacią przednerkowego AKI jest zespół wątrobowo-nerkowy spowodowany ciężką niewydolnością wątroby, zazwyczaj w przebiegu marskości wątroby. Przednerkowe AKI jest najczęściej odwracalne po poprawie perfuzji nerki, przede wszystkim po normalizacji efektywnej objętości krwi krążącej uzyskanej dzięki uzupełnieniu płynów.
Jeżeli przednerkowe ostre uszkodzenie nerek trwa długo lub nałoży się na nie inny szkodliwy dla nerek bodziec, tzw. second hit, może się rozwinąć nerkowe AKI2. Najczęstszą przyczyną nerkowego AKI jest ostra martwica cewek nerkowych wywołana długot...
