Choroba Hashimoto ma wiele twarzy. Pacjent, który na nią choruje, może mieć pełną gamę typowych objawów niedoczynności tarczycy, a czasem występują tylko pojedyncze, bardzo subtelnie wyrażone symptomy. Choroba Hashimoto może mieć szybki przebieg i prowadzić do całkowitej destrukcji gruczołu tarczowego lub tlić się leniwie latami, powodując, że dotknięty nią pacjent symptomy kojarzy raczej ze zmęczeniem, nadmiarem stresu czy starzeniem się. I tylko od uważnej obserwacji lekarskiej oraz wnikliwego kojarzenia objawów zależy, czy zadamy sobie pytanie: co jest wspólnym mianownikiem?

Epidemiologia

Choroba Hashimoto to najczęstsza autoimmunologiczna choroba tarczycy (AITD – autoimmune thyroid disorders) i główna przyczyna niedoczynności tego gruczołu. Występuje znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn^1-3. Pozytywne wyniki testów na obecność przeciwciał przeciwtarczycowych stwierdza się u >10% kobiet w badanej populacji⁴. We wszystkich grupach wiekowych ogólnej populacji częstość występowania choroby Hashimoto wynosi około 2%. Zwykle rozpoznaje się ją u osób między 45 a 65 r.ż., częściej rasy białej niż u Azjatów i Afroamerykanów⁵. Statystyki pokazują globalny wzrost zachorowalności na chorobę Hashimoto ze współistniejącą niedoczynnością tarczycy lub bez niej. Odkrycie przyczyny tego zjawiska wymaga jednak dalszych badań⁶.

Choroba Hashimoto w swej istocie jest stanem zapalnym. W klasyfikacji zapaleń tarczycy zalicza się ją do najczęściej występujących zapaleń przewlekłych, a ze względu na rodzaj nacieku komórkowego jest definiowana jako przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy/przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy/choroba Hashimoto.

Główną rolę w patogenezie przypisuje się limfocytom T odpowiedzialnym za niszczenie komórek pęcherzykowych tarczycy. Apoptoza w chorobie Hashimoto odgrywa najważniejszą rolę i to właśnie cytotoksyczne limfocyty T uruchamiają jej kaskadę. Badania histopatologiczne ujawniają w kolejnych etapach toczącego się zapalenia nacieki z limfocytów T i B, a poza obszarami destrukcji pęcherzyków tarczycy ogniska namnażania tyreocytów stymulowane przez pobudzanie receptora tyreotropiny (TSH – thyroid stimulating hormone). W późniejszym etapie choroby pojawiają się obszary nasilonego włóknienia gruczołu oraz liczne komórki apoptotyczne.