Zamówienia złożone w dniach 29.04 - 06.05 zostaną wysłane po 06.05. Aby zrekompensować te niedogodności, zamówienia złożone w tym terminie są objęte Majówkową Darmową Dostawą >
Nefrologia
Zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego
dr n. med. Beata Czerwieńska
dr n. med. Magdalena Bartmańska
- SIADH powstaje głównie w przebiegu chorób nowotworowych, układu oddechowego, ośrodkowego układu nerwowego, w wyniku stosowania niektórych leków i defektów genetycznych prowadzących do wzrostu wrażliwości nerek na wazopresynę
- U pacjentów z hiponatremią i normowolemią w pierwszej kolejności należy oznaczyć molalność osocza. Istotna jest też molalność moczu oraz wydalanie sodu z moczem
- Objawowa hiponatremia w SIADH ma zwykle charakter przewlekły, dlatego celem terapeutycznym jest powolne zwiększanie natremii (o ok. 0,5 mmol/l/h), a jej dobowy wzrost nie powinien przekraczać 8-12 mmol/l. Zbyt szybka korekta przewlekłej hiponatremii może skutkować centralną mielinolizą mostu
Zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) jest zaburzeniem, w którym dochodzi do rozwoju euwolemicznej hiponatremii z towarzyszącą hipomolalnością osocza i hipermolalnością moczu1. Dzieje się tak na skutek uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH – antidiuretic hormone) mimo braku działania odpowiednich czynników stymulujących jego syntezę i sekrecję, takich jak hipotonia, hipowolemia czy wzrost molalności osocza. Po raz pierwszy zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny został opisany w 1957 r. Wtedy to William Schwartz i Frederic Bartter przedstawili przypadek dwóch pacjentów z guzem płuca, u których stwierdzono hiponatremię będącą następstwem niezdolności nerek do oszczędzenia sodu2. Schwartz i Bartter opracowali klasyczne kryteria rozpoznania SIADH, które pozostają aktualne. Dla upamiętnienia autorów SIADH nosi również nazwę zespołu Schwartza-Barttera. Nieadekwatny nadmiar ADH u pacjentów z SIADH jest efektem uwalniania tego hormonu z przysadki mózgowej lub wydzielania ektopowego. U części chorych rozwój SIADH jest następstwem nieprawidłowego wpływu hormonu antydiuretycznego na receptory nerkowe lub też skutkiem konstytutywnej aktywacji receptora V2 dla wazopresyny. U tych pacjentów stężenie ADH w surowicy może być prawidłowe lub obniżone. W takich przypadkach uzasadnione może być używanie terminu „zespół niewłaściwej antydiurezy” (SIAD – syndrome of inappropriate antidiuresis) zamiast „zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego”. SIADH stanowi kliniczną oraz biochemiczną manifestację wielu chorób, w tym szczególnie nowotworów, schorzeń pulmonologicznych i neurologicznych, oraz stosowania niektórych leków. Niezależnie od przyczyny SIADH objawy kliniczne są zawsze następstwem zaburzeń neurologicznych powstających na skutek hiponatremii. Znaczenie zespołu nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego jest bardzo istotne, a ustalenie jego przyczyny ma kluczowe znaczenie w dalszym postępowaniu terapeutycznym.
