Głównym patogenem pojawiającym się w obrębie dróg moczowych człowieka odpowiadającym za 70% do 95% infekcji jest szczep Escherichia coli (UPEC – uropathogenic Escherichia coli). W drugiej kolejności infekcje dróg moczowych są wywoływane przez Staphylococcus saprophyticus (od 5 do 10% infekcji). Wirulencja i możliwość kolonizacji dróg moczowych przez szczep UPEC korelują ze zdolnością E. coli do wiązania się z komórkami nabłonka urotelialnego za pomocą kilku typów adhezyn (tzw. fimbrii) znajdujących się na powierzchni bakterii. Za kolonizację i tworzenie biofilmu w obrębie dróg moczowych odpowiadają fimbrie typu I, których białko FimH wiąże się z uroplakiną 1a – białkiem obecnym na powierzchni komórek nabłonka pęcherza moczowego. Za zakażenia występujące w postaci odmiedniczkowego zapalenia nerek odpowiadają fimbrie typu P, które wykazują wysokie powinowactwo do nabłonka miedniczki nerkowej¹.

Wirulencja bakterii jest równoważona anatomicznymi i fizjologicznymi czynnikami ochronnymi, do których należą m.in.: zakwaszanie i zagęszczanie moczu, białko Tamma-Horsfalla (uromodulina; THP – Tamm-Horsfall protein), mukopolisacharydy nabłonka pęcherza oraz immunoglobuliny obecne w moczu (skierowane głównie przeciwko antygenom rzęskowym i otoczkowym obecnym na powierzchni E. coli), perystaltyka moczowodów, zastawki pęcherzowo-moczowodowe, wydzielina gruczołu krokowego u mężczyzn, długość cewki moczowej, fizjologiczna flora bakteryjna ujścia cewki i pochwy (stanowią ją pałeczki kwasu mlekowego, gronkowce koagulazoujemne, paciorkowce, maczugowce) oraz sam strumień moczu².

Białko Tamma-Horsfalla to naturalna, wytworzona w toku ewolucji ochrona przeciwko kolonizacji dróg moczowych przez bakterie E. coli. Jest ono wydzielane przez ramię wstępujące pętli Henlego, zawiera mannozę i reszty kwasu sialowego, które są naturalnymi ligandami dla fimbrii typu I (odpowiadających za kolonizację dróg moczowych) i dla fimbrii typu S (odpowiadających za penetrację w głąb nabłonka urotelialnego)³.