Płytki krwi wraz z elementami śródbłonka naczyniowego odpowiadają za hemostazę pierwotną, której końcowym etapem jest wytworzenie czopu płytkowego.

Ze względu na dużą liczbę czynników odpowiedzialnych za wystąpienie małopłytkowości oraz jej współistnienie z wieloma schorzeniami diagnostyka stanowi poważne wyzwanie w codziennej praktyce klinicznej.

Obecnie obowiązujące nazewnictwo, biorące pod uwagę patogenezę, zostało ustalone przez American Society of Hematology i potwierdzone przez International Consensus Report z 2018 r.^1,2 Według tego grona specjalistów immunologiczną plamicę małopłytkową (ITP – immune thrombocytopenic purpura) cechuje liczba płytek <100 × 10³/µl krwi przy jednoczesnej prawidłowej liczbie leukocytów, prawidłowym stężeniu hemoglobiny i bez anomalii w rozmazie krwi obwodowej. Dodatkowo u pacjentów stwierdza się objawy skazy skórnej lub śluzówkowej.

Wcześniej na określenie omawianej choroby stosowano inne nazwy, m.in.: idiopatyczna plamica małopłytkowa (idiopathic thrombocytopenic purpura), autoimmunologiczna plamica małopłytkowa (autoimmune thrombocytopenic purpura), trombocytopenia autoimmunologiczna (autoimmune thrombocytopenia), małopłytkowość samoistna (idiopathic thrombocytopenia) oraz małopłytkowość immunologiczna (immune thrombocytopenia).

Zapadalność na ITP u dzieci i dorosłych jest podobna – wynosi 1-6 przypadków na 100 000 osób, natomiast wśród ciężarnych – 8 na 100 000 ciąż. U dorosłych jest to przeważnie choroba przewlekła ze szczytową zachorowalnością około 60 r.ż.; wzrasta wraz z wiekiem, niezależnie od płci.

Immunologiczna plamica małopłytkowa ma dwie postaci. Pierwotną, gdy nie znajdujemy przyczyn, które ją wywołują; stanowi 80% wszystkich przypadków małopłytkowości. Pozostałe 20% to postać wtórna, gdy znamy przyczyny (tab. 1). O ile wtórna jest znacznie łatwiejsza do leczenia, bo zasadą jest terapia choroby podstawowej, o tyle pierwotna przysparza więcej problemów terapeutycznych.