Gastroenterologia
Zespół wątrobowo-nerkowy i wątrobowo-płucny jako potencjalnie odwracalne powikłania marskości wątroby
prof. dr hab. n. med. Marek Hartleb
- Nadciśnienie wrotne generuje wiele zaburzeń hemodynamicznych w obrębie krążenia systemowego
- Są one przyczyną czynnościowych powikłań narządowych związanych z dylatacją tętniczą w obrębie mikrokrążenia trzewnego lub płucnego, stwarzającą podłoże do rozwoju zespołów wątrobowo-nerkowego, a rzadziej wątrobowo-płucnego
- W artykule przedstawiono stan wiedzy o patogenezie obu powikłań marskości wątroby, wskazano algorytmy diagnostyczne i sposoby leczenia tych potencjalnie odwracalnych zespołów
Marskość wątroby generuje wiele powikłań mających niekorzystny wpływ na jakość życia i czas przeżycia chorych. Powikłania w marskości wątroby są wypadkową niewydolności wątroby, zmiany jej profilu metabolicznego i endokrynnego oraz obecności nadciśnienia wrotnego. Zaburzenia hemodynamiczne nie dotyczą wyłącznie układu wrotnego, lecz przenoszą się szybko na krążenie systemowe. W niniejszym opracowaniu omówiono dwa ważne powikłania marskości wątroby, którymi są zespół wątrobowo-nerkowy (HRS – hepatorenal syndrome) oraz zespół wątrobowo-płucny (HPS – hepatopulmonary syndrome).
Zespół wątrobowo-nerkowy
Patogeneza
Zespół wątrobowo-nerkowy pojawia się w okresie zdekompensowanej marskości wątroby z obecnością wodobrzusza. Może też być objawem ostrej niewydolności wątroby występującej samodzielnie lub nakładającej się na przewlekłą chorobę wątroby (acute-on-chronic liver failure)1. U chorych ze zdekompensowaną marskością wątroby jednoroczne ryzyko rozwoju HRS wynosi ok. 10%, a 5-letnie ok. 40%2.
Istotą HRS jest niedokrwienie nerki z powodu obkurczenia nerkowych naczyń tętniczych mimo nieobecności hipowolemii i małego rzutu serca, które u chorych bez marskości wątroby są najczęstszymi przyczynami ischemii nerkowej. W marskości wątroby głównymi przyczynami niedokrwienia nerek są tętnicza wazodylatacja trzewna i wysokie stężenia osoczowe hormonów wazokonstrykcyjnych – noradrenaliny, angiotensyny i endoteliny, a w schyłkowym okresie marskości także wazopresyny. Te dwa zjawiska pozostają ze sobą w ścisłej zależności, wazodylatacja trzewna prowadzi bowiem do spadku efektywnej objętości krwi (hipowolemia naczyniowego łożyska centralnego), odpowiadającego za zwiększone uwalnianie hormonów o działaniu wazokonstrykcyjnym. Mają one tylko ograniczony wpływ na tętniczki trzewne z powodu dużej nadprodukcji tlenku azotu w tym obszarze naczyniowym, lecz powodują niedokrwienie mózgu, kończyn, mięśni, śledziony, a zwłaszcza nerek. Jeszcze słabo poznaną rolę w patogenezie HRS odgrywają kardiomiopatia wrotna, nerkowe bodźce neuronalne pochodzące z nadciśnieniowego układu wrotnego lub załamanie się lokalnej regulacji perfuzji nerek sprawowanej przez hormony o działaniu wazodylatacyjnym (np. prostaglandyny, adrenomedulina, tlenek azotu)3.
