Parkinsonizm jest jednym z najczęstszych zaburzeń neurologicznych pojawiających się u osób w podeszłym wieku i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem niekorzystnych skutków zdrowotnych wynikających z wieku¹. Przyczyny parkinsonizmu są różne, mogą być pierwotne lub wtórne, a ich wspólny element to obecność zespołu parkinsonowskiego². Nawet łagodne objawy parkinsonowskie są predyktorem otępienia i wiążą się z dwukrotnie zwiększonym ryzykiem śmiertelności^3,4.

Częstość występowania parkinsonizmu wzrasta u osób starszych, co sprawia, że staje się on powszechny w populacjach w wieku >65 lat.

Proces starzenia się stanowi najważniejszy czynnik ryzyka parkinsonizmu, a diagnostyka różnicowa wśród zespołów parkinsonowskich jest często trudna, oparta na charakterystyce i ewolucji objawów klinicznych.

Definicja i podział parkinsonizmu

Zespół parkinsonowski to zespół objawów wynikających z dysfunkcji układu pozapiramidowego, na który składają się:

• spowolnienie ruchowe oraz minimum 1 z poniższych
  • drżenie spoczynkowe
  • sztywność mięśniowa.

Typowym objawem są również zaburzenia postawy ciała, które nie są spowodowane zaburzeniami widzenia, błędnika, móżdżku czy czucia głębokiego, a wynikają z nieprawidłowych odruchów postawnych.

Parkinsonizm jest zaburzeniem klinicznie i patologicznie heterogennym i został podzielony na cztery grupy:

• pierwotny parkinsonizm (choroba Parkinsona [PD – Parkinson’s disease], parkinsonizm młodzieńczy)
• zwyrodnienie wieloukładowe (parkinsonizm plus, parkinsonizm atypowy)
  • zanik wieloukładowy (MSA – multiple system atrophy)
  • postępujące porażenie nadjądrowe (PSP – progressive supranuclear palsy)
  • zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD – corticobasal degeneration)
  • otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB – dementia with Lewy bodies)
• parkinsonizm dziedziczny, zwyrodnieniowy
  • choroba Wilsona
  • zwyrodnienie mózgu z gromadzeniem żelaza (NBIA – neurodegeneration with brain iron accumulation)
  • postać Westphala choroby Huntingtona
  • otępienie czołowo-skroniowe z parkinsonizmem związane z chromosomem 17 (FTDP-17 – frontotemporal dementia and parkinsonism linked to chromosome 17)
  • ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (SCA – spinocerebellar ataxias) typu 2, 3 i 21
  • neuroakantocytoza
  • rodzinna hemochromatoza
  • ceroidolipofuscynoza
  • zespół lubag (parkinsonizm i dystonia; związany z chromosomem X)
  • choroby prionowe
• parkinsonizm wtórny (objawowy)
  • polekowy: neuroleptyki, cynaryzyna, flunaryzyna, metoklopramid, α-metylodopa, kwas walproinowy, lit, diazepam, fenytoina, amiodaron, kaptopryl, tetrabenazyna, tietylperazyna, rezerpina
  • toksyczny: mangan (może występować jako zanieczyszczenie efedronu), tlenek węgla, alkohol, dwusiarczek węgla, cyjanki, MPTP (1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyna), toluen, ksylen, aceton, trichlo­ro­etylen, pestycydy (np. parakwat, rotenon)
  • infekcyjny
  • metaboliczny (choroby przytarczyc, niedoczynność tarczycy, encefalopatia wątrobowa)
  • pourazowy (przewlekły krwiak przymózgowy, encefalopatia bokserska)
  • w przebiegu guza mózgu
  • w przebiegu wodogłowia normotensyjnego
  • naczyniowy (VaP – vascular parkinsonism)
  • zespół hemiatrofia–hemiparkinsonizm^5,6.