Około 35 lat temu wykazano przydatność kliniczną oznaczania dimeru D. Obecnie badanie to jest powszechnie dostępne i wykonywane przez większość laboratoriów. Oznaczenie dimeru D wykorzystuje się w diagnostyce wielu schorzeń, nie jest ono jednak swoiste dla określonej jednostki chorobowej. W związku z tym, aby ustrzec się przed problemami z prawidłową interpretacją wyniku dimeru D, należy przestrzegać zasad właściwej diagnostyki, do których zalicza się m.in. określone wskazania do tego badania, właściwe pobranie materiału oraz prawidłowe jego oznaczenie.

Fizjologia powstawania dimeru D (ryc. 1)

Prawidłowa hemostaza jest to stan dynamicznej równowagi pomiędzy procesami krzepnięcia i fibrynolizy; zapewnia ona płynność krwi, szczelność łożyska naczyniowego oraz zahamowanie krwawienia po przerwaniu jego ciągłości poprzez wytworzenie skrzepu i zapoczątkowanie fibrynolizy, która zapobiega zamknięciu naczynia przez narastający skrzep. W wyniku trawienia przez plazminę fibrynogenu i fibryny powstają wielko- i drobnocząsteczkowe produkty degradacji tych białek (fibrynogen/FDP – fibrin degradation products), oznaczane jako fragmenty X, Y, D i E. Natomiast swoistym produktem degradacji usieciowanej fibryny przez plazminę jest powstanie podwójnych fragmentów białka D, tzw. dimeru D, w którym między łańcuchami monomerów występuje wiązanie krzyżowe oporne na działanie plazminy, co determinuje utworzenie stabilnego skrzepu. Wielkocząsteczkowe FDP wykazują właściwości antykoagulacyjne, m.in. hamują funkcje płytek krwi, natomiast drobnocząsteczkowe FDP zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i działają cytotoksycznie na śródbłonek¹.

Jednoczesny wzrost stężenia obu rodzajów FDP i dimeru D występuje w hiperfibrynolizie wtórnej, poprzedzonej tworzeniem zakrzepów, co jest podstawą patofizjologii m.in. zakrzepicy żylnej oraz rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation). Natomiast wzrost stężenia FDP przy prawidłowym stężeniu dimeru D wskazuje na hiperfibrynolizę pierwotną, występującą podczas zabiegów chirurgicznych oraz krążenia pozaustrojowego, w trakcie uwalniania aktywatorów plazminogenu z niedokrwionych bądź uszkodzonych narządów, najczęściej trzustki, płuc i gruczołu krokowego¹.