Poliuria oraz polidypsja są objawami stanowiącymi interdyscyplinarne wyzwanie diagnostyczne w praktyce klinicznej lekarzy wielu specjalności. Moczówka prosta (DI – diabetes insipidus) jest rzadkim zaburzeniem cechującym się wydalaniem dużej objętości hipotonicznego moczu, przebiegającym ze wzmożonym pragnieniem^1,2. DI można podzielić na postać ośrodkową (CDI – central DI) oraz nerkową (NDI – nephrogenic DI)³. W praktyce klinicznej DI wymaga różnicowania przede wszystkim z polidypsją pierwotną. Zarówno CDI, jak i NDI mogą występować w postaci całkowitej lub częściowej, co utrudnia odróżnienie ich od polidypsji pierwotnej³.

Skuteczne przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pozwala na łatwe wyznaczenie dalszych kroków terapeutycznych oraz zmniejsza ryzyko błędnego rozpoznania, a przez to powikłań niewłaściwego leczenia desmopresyną. Celem niniejszego opracowania jest podkreślenie aspektów diagnostyczno-terapeutycznych istotnych w opiece nad pacjentami z poliurią oraz polidypsją.

Moczówka prosta pochodzenia ośrodkowego

Etiologia moczówki pochodzenia ośrodkowego

Moczówka prosta pochodzenia ośrodkowego jest spowodowana zaburzeniem struktur odpowiedzialnych za syntezę, transport oraz wydzielanie wazopresyny argininowej (AVP – arginine vasopressin), zwanej także hormonem antydiuretycznym (ADH – antidiuretic hormone), lub też uszkodzeniem tych struktur przez procesy autoimmunizacyjne, zmiany naciekowo-zapalne, nowotworowe (pierwotne oraz przerzutowe), urazy oraz czynniki jatrogenne⁴. Istnieją również postaci rodzinne o genetycznym podłożu zaburzeń w zakresie syntezy AVP oraz postać ciążowa wynikająca z nadmiernej aktywności aminopeptydazy cysteinowej^3,5. Ośrodkowa moczówka prosta jest heterogenicznym zaburzeniem o różnorodnej etiologii, które może się pojawić w każdym wieku i powstaje głównie w mechanizmie patologii okolicy podwzgórzowo-przysadkowej^1,4. Dotychczas wskazywano, że u większości dorosłych pacjentów CDI rozwijała się w mechanizmie dysfunkcji przedniego płata przysadki⁶, nowsze dane podkreślają jednak większe znaczenie podłoża idiopatycznego. Warto wskazać wieloośrodkowe badanie obserwacyjne HEROS prowadzone w grupie 92 pacjentów dorosłych z CDI o podłożu idiopatycznym, w którym nie wykazano konkretnej etiologii zaburzenia podczas długoterminowej obserwacji⁴. Podobnie poprzednio przypuszczano, że u pacjentów z idiopatyczną CDI istotna może być komponenta autoimmunizacyjna⁷, czego nie potwierdzono we wspomnianym badaniu HEROS, a nawet zanotowano niższą częstość występowania chorób autoimmunologicznych w tej grupie pacjentów⁴. W jednym ze starszych badań metodą immunofluorescencji pośredniej wykryto autoprzeciwciała przeciwko komórkom wydzielającym wazopresynę, podkreślając ich użyteczność kliniczną w diagnostyce wariantu autoimmunologicznego DI⁸, co skłania do każdorazowego rozważenia tej etiologii, zwłaszcza u pacjentów z innymi współistniejącymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroby tarczycy, cukrzyca typu 1 czy niedokrwistość złośliwa^1,2.