O ekstremalnie wysokim stężeniu immunoglobuliny traktowała już jedna z poprzednich prac publikowana w cyklu „Przypadek kliniczny”¹. Dla przypomnienia: ekstremalnie wysokie stężenie immunoglobuliny E (IgE) to takie, które jest wyższe niż 20 000 kj./l (norma: od 2 do 100 kj./l)².

Immunoglobulina E jest białkiem będącym elementem swoistej odporności humoralnej. Należy do jednej z pięciu klas immunoglobulin występujących u człowieka. Stanowi <0,001% stężenia wszystkich pozostałych klas immunoglobulin. W przeciwieństwie do innych immunoglobulin nie jest opsoniną i nie aktywuje dopełniacza na drodze klasycznej. Czas półtrwania IgE jest krótki i wynosi 1-5 dni^3,4. Stężenie IgE jest niskie przy urodzeniu, po czym stopniowo wzrasta i osiąga szczyt u osób w wieku 10-15 lat. U osób z predyspozycją do atopii stężenie IgE zwykle wykazuje wcześniejszy stopniowy wzrost. Od drugiej do ósmej dekady życia stężenie IgE sukcesywnie się obniża⁵. Niemniej stężenie krążącej IgE nie odzwierciedla jej prawdziwej aktywności; około 50% całej puli przeciwciał IgE znajduje się w przestrzeni pozanaczyniowej³.

W naturalnej reakcji immunologicznej IgE stanowią przeciwciała szczególnie ważne w obronie przeciwpasożytniczej, co wiąże się z wydzielaniem histaminy przez komórki tuczne, bazofile i eozynofile. Te same reakcje odpowiadają za rozwój alergii, która powstaje, gdy IgE łączą się z nieszkodliwymi antygenami, tj. alergenami, i uruchamiają gwałtownie reakcje alergiczne (czyli w mechanizmie takie jak przeciwpasożytnicze).

Eozynocyty (czyli eozynofile, granulocyty kwasochłonne) to jeden z rodzajów leukocytów, które stanowią 2-4% ich ogólnej liczby. Fizjologicznie czas życia eozynocytu jest krótki i wynosi 4 dni. Eozynocyty biorą udział w odpowiedzi na inwazje pasożytnicze, współdziałając z komórkami tucznymi. Uczestniczą także w modulacji procesów alergicznych⁶. Nagromadzenie eozynocytów w tkankach, indukowane np. przez IgE, i hamowanie ich apoptozy (m.in. rola cytokin: interleukiny 5 [IL5], interleukiny 3 [IL3], czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów i makrofagów [GM-CSF – granulocyte-macrophage colony stimulating factor]) w zaawansowanych stanach alergicznych, doprowadza do ich większych uszkodzeń, co z kolei ułatwia przenikanie i większą ekspozycję na antygeny. Prowadzi to do uruchomienia mechanizmu dodatniego sprzężenia zwrotnego i progresji stanu zapalnego⁶. Zarówno IgE, jak i eozynofile biorą udział w drugim typie reakcji zapalnej.