Wytyczne w praktyce
Arytmie serca związane z przebytym COVID-19 – stanowisko AHA z 2024 r.
lek. Agata Kubal-Tkocz
prof. dr hab. n. med. Marek Gierlotka
- Arytmie, które mogą się rozwinąć w wyniku infekcji SARS-CoV-2
- Przypadki nagłego zatrzymania krążenia, do których doszło w szpitalu i poza nim, oraz inne powikłania sercowo-naczyniowe związane z COVID
- Leczenie zakażenia SARS-CoV-2 a terapia chorób sercowo-naczyniowych – na co zwrócić uwagę
Infekcja COVID-19 może mieć krótko- oraz długoterminowe konsekwencje sercowo-naczyniowe. Dane potwierdzają związek między zakażeniem koronawirusem typu 2 zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej (SARS-CoV-2 – severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) a niewydolnością serca, zawałem mięśnia sercowego i zgonem z przyczyn sercowo-naczyniowych. Istnieje również związek z wystąpieniem różnego typu arytmii, w tym dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego.
Mimo że pandemia się skończyła, choroba przeszła w fazę endemii. W związku z tym potrzebne są aktualne wskazówki dotyczące postępowania z pacjentami w trakcie infekcji oraz po jej przebyciu. Grupa robocza w ramach American Heart Association (AHA) przeanalizowała dostępne dane naukowe, artykuły przeglądowe, rejestry prospektywne, badania obserwacyjne, metaanalizy oraz badania randomizowane i przygotowała materiał, który nie przedstawia formalnych zaleceń klinicznych ani nie wymienia poziomu dowodów, ale zawiera sugestie dotyczące postępowania z pacjentami z COVID-19, u których wystąpiły zaburzenia rytmu serca, w tym dysfunkcje układu autonomicznego.
Mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw arytmii w COVID-19
Zaburzenia rytmu towarzyszące infekcji SARS-CoV-2 mogą być wynikiem kilku mechanizmów:
- bezpośredniego uszkodzenia kardiomiocytów
- uogólnionej reakcji zapalnej (tzw. burzy cytokinowej)
- zmian napięcia układu autonomicznego
- zaburzeń elektrolitowych
- niewydolności oddechowej (niedotlenienie)
- zaostrzenia przewlekłych chorób sercowo-naczyniowych
- działań niepożądanych stosowanych leków.
Badania autopsyjne wykazały infiltrację serca przez wiriony, ale zjawisko to wydaje się dotyczyć głównie tkanki śródmiąższowej, a rozerwanie tkanek i zmiany elektrofizjologiczne mogą być spowodowane bardziej przez reakcję zapalną niż przez samego wirusa. Zapalenie jako czynnik ryzyka arytmii może prowadzić do zwłóknienia, które samo w sobie jest ogniskiem zwiększonej automatyzacji i reentry. Niektóre leki przeciwwirusowe mogą zwiększać ryzyko arytmii komorowych, w tym torsades de pointes (TdP) i migotania komór (VF – ventricular fibrillation) w mechanizmie wydłużenia odstępu QT, co może być wynikiem podwyższonego stężenia interleukiny 6, zaburzeń elektrolitowych oraz interakcji lekowych.
