TRWA BLACK WEEK! Publikacje i multimedia do 60% taniej i darmowa dostawa od 400 zł! Sprawdź >
Kardiologia
Kiedy podejrzewać zespół długiego QT
prof. dr hab. n. med. Beata Średniawa
- Czynniki ryzyka i etiologia zespołu długiego QT – LQTS wrodzony i nabyty
- Objawy kliniczne wskazujące na występowanie tego zaburzenia arytmogennego
- Podstawowa diagnostyka i badania uzupełniające
Częstość występowania wrodzonego zespołu wydłużonego QT (LQTS – long QT syndrome) jest szacowana na 1 : 2000 osób, z przewagą płci żeńskiej. Pomimo istotnego postępu w badaniach diagnostycznych, w tym genetycznych, LQTS odpowiada za 5-10% przypadków nagłego zgonu sercowego (SCD – sudden cardiac death) u osób młodych bez organicznej choroby serca1. Potwierdzono to na podstawie badań genetycznych przeprowadzonych jako część autopsji. Udokumentowano, że u 15% osób młodych po skutecznej resuscytacji z powodu nieznanej przyczyny zatrzymania krążenia, po wykluczeniu choroby wieńcowej w badaniach genetycznych obecne są cechy LQTS2. W związku z tym ważne jest, aby w warunkach klinicznych zwracać uwagę na osoby, które mogą być obciążone tym wrodzonym zespołem arytmogennym.
Nabyty zespół wydłużonego QT (aLQTS – acquired LQTS) może wystąpić w przebiegu terapii lekami wydłużającymi odstęp QT, w tym lekami antyarytmicznymi, antypsychotycznymi i antybiotykami. Do polekowego wydłużenia odstępu QT przyczynia się polifarmakoterapia, która obecnie jest częstym zjawiskiem. Ponadto ten typ LQTS zaobserwowano w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego i innych stanach klinicznych3.
Patogeneza wrodzonego zespołu LQTS
Patogeneza LQTS jest związana z wydłużeniem okresu repolaryzacji kardiomiocytów, co powoduje powstawanie wczesnych potencjałów następczych fazy 2 lub 3 potencjału czynnościowego. W konsekwencji mogą wystąpić groźne dla życia arytmie komorowe, przykładowo wielokształtny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes (TdP), co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem SCD, który jest niejednokrotnie pierwszą manifestacją wrodzonego LQTS. Pierwszego opisu wrodzonego LQTS ze współistniejącą głuchotą i SCD dokonano w latach 50. XX wieku i od nazwisk badaczy nazwano zespołem Jervella i Lange-Nielsena.
W ostatnich 25 latach wykryto mutacje w 17 genach związanych z występowaniem LQTS. Wiążą się one z zaburzeniami funkcji kodujących białka jonowe błony komórkowej (potasu, sodu i wapnia) oraz białka regulującego czynność kanałów jonowych. 90% przypadków stanowią trzy mutacje, powiązane z charakterystycznym obrazem klinicznym, do których należą następujące zespoły:
- LQT1 (wolny kanał potasowy Iks; KCNQ1)
- LQT2 (szybki prąd potasowy; KCNH2)
- LQT3 (kanał sodowy odpowiedzialny za prąd depolaryzacji INA; SCN5A).