Małopłytkowość jest definiowana jako obniżenie liczby płytek krwi poniżej 150 G/l^1-3. Liczba płytek krwi pomiędzy 100 G/l a 150 G/l nie zawsze wskazuje na chorobę, zwłaszcza jeśli wartości są stabilne przez co najmniej 6 miesięcy^2,3. Wydaje się, że przyjęcie jako definiującego stan patologiczny punktu odcięcia 100 G/l jest właściwsze. Znaczenie małopłytkowości u danego pacjenta jest zróżnicowane i zależy przede wszystkim od obrazu klinicznego².

Przyczyny rozwoju małopłytkowości

Małopłytkowość może wynikać ze zmniejszonej produkcji, zwiększonego niszczenia lub zużycia płytek krwi, ich sekwestracji oraz rozcieńczenia (hemodylucja)^2,4. Zmniejszone wytwarzanie trombocytów obserwuje się w chorobach szpiku, m.in. niedokrwistości aplastycznej, zespołach mielodysplastycznych, nowotworach układu krwiotwórczego i chłonnego, po chemioterapii oraz radioterapii, a także w bardzo rzadko występujących małopłytkowościach wrodzonych. Wiele leków stosowanych w onkologii i hematologii ma działanie mielosupresyjne. Dla linii megakariocytarnej toksyczne są zwłaszcza antracykliny i arabinozyd cytozyny. Megakariocyty są także bardzo wrażliwe na promieniowanie jonizujące⁵. Do zwiększonego zużycia płytek krwi dochodzi na przykład w zespole wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation) oraz mikroangiopatiach zakrzepowych (TMA – thrombotic microangiopathy). Sek­westracja polega na przemieszczeniu się płytek krwi z krwiobiegu do powiększonej śledziony. Obserwuje się ją m.in. u chorych ze splenomegalią w mechanizmie nadciśnienia wrotnego^1,2,4. Hemodylucja występuje u pacjentów otrzymujących duże ilości krystaloidów i koloidów oraz masywne przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych (KKCz). W niektórych chorobach małopłytkowość może mieć przyczynę złożoną². W małopłytkowości immunologicznej występuje zwiększone niszczenie płytek krwi w mechanizmie immunologicznym, ale także zmniejszona produkcja w wyniku zależnej od przeciwciał oraz limfocytów T apoptozy megakariocytów. Podobnie złożony może być mechanizm małopłytkowości polekowej. Leki mogą indukować tworzenie przeciwciał przeciwpłytkowych, hamować megakariocytopoezę lub powodować zwiększone zużycie poprzez sprowokowanie TMA¹. Natomiast małopłytkowość w przebiegu zakażeń wirusowych wynika zarówno z upośledzenia tworzenia płytek krwi przez zakażone megakariocyty, jak i ze zwiększonego ich niszczenia na obwodzie, na przykład w mechanizmie zależnym od przeciwciał indukowanych obecnością wirusa^5,6.