Hiperkaliemia jest częstym i potencjalnie groźnym za­burzeniem elektrolitowym w praktyce internistycznej. Zwiększa ryzyko zaburzeń przewodzenia i arytmii, a w ciężkich przypadkach może prowadzić do zatrzymania krążenia. Może powodować również osłabienie mięśni i parestezje, a w skrajnych przypadkach porażenie wiotkie z niewydolnością oddechową. Nasilenie ryzyka rośnie przy szybkim wzroście kaliemii, upośledzeniu czynności nerek oraz stosowaniu leków podnoszących stężenie potasu. W codziennej praktyce kluczowe są: potwierdzenie rozpoznania, ocena EKG, identyfikacja odwracalnych przyczyn oraz leczenie umożliwiające utrzymanie leków blokujących układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA).

Definicja i patofizjologia

Hiperkaliemię definiujemy jako wzrost stężenia potasu powyżej górnej granicy normy laboratoryjnej. W praktyce klinicznej często stosuje się klasyfikację opartą na zakresie i na tej podstawie wyróżnia się hiperkaliemię:

• łagodną: 5,6-6,5 mmol/l
• umiarkowaną: 6,6-7,5 mmol/l
• ciężką: >7,5 mmol/l (tab. 1).

Stopień nasilenia nie w pełni koreluje z ryzykiem powikłań, a zwłaszcza zaburzeń rytmu, dlatego kluczowe znaczenie ma ocena zapisu EKG.

W warunkach prawidłowych większość potasu jest wydalana przez nerki, natomiast około 10% jest eliminowane z potem i stolcem. Na nerkową eliminację potasu wpływa wiele czynników, ale przede wszystkim wydolność nerek. Aldosteron zwiększa sekrecję potasu w dystalnym nefronie. Diuretyki nasilające dopływ sodu do kanalika dystalnego również zwiększają wydalanie potasu. Podwyższone stężenie potasu w surowicy stymuluje jego sekrecję nerkową, podobnie jak zwiększony przepływ moczu, obserwowany m.in. w diurezie osmotycznej. Dodatkowo obecność anionów o ujemnym ładunku, takich jak wodorowęglany, w świetle kanalika dystalnego sprzyja zwiększonej sekrecji potasu. Przy zaburzeniu któregokolwiek z tych mechanizmów dochodzi do hiperkaliemii. Podwyższone stężenie potasu prowadzi do stopniowej depolaryzacji błony komórkowej kardiomiocytów, co zaburza przewodnictwo i pobudliwość elektryczną serca. Wraz ze wzrostem kaliemii pojawiają się charakterystyczne zmiany w zapisie EKG – od wysokich, wąskopodstawnych załamków T przez spłaszczenie lub zanik załamka P i poszerzenie zespołu QRS aż po ciężkie zaburzenia rytmu, w tym bradyarytmie, bloki przedsionkowo-komorowe, migotanie komór i asystolię. Hiperkaliemia często współistnieje z kwasicą metaboliczną, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN), tworząc błędne koło. Kwasica sprzyja redystrybucji potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do osocza, a z kolei podwyższone stężenie potasu upośledza amoniogenezę i wydalanie jonów wodorowych, co szczególnie u chorych z upośledzoną funkcją nerek może pogłębiać niewydolność nerek i utrudniać wydalanie potasu.