Obraz kliniczny i elektrofizjologiczny najczęstszych mononeuropatii

jest pojęcie polineuropatii. Czynniki etiologiczne polineuropatii są inne niż w przypadku mononeuropatii i zazwyczaj są ogólnoustrojowe – metaboliczne (zaburzenia hormonalne, cukrzyca, niedoczynność tarczycy), toksyczne (alkohol, polekowe), niedoborowe (niedobory witaminowe, ogólne niedożywienie) lub zapalne (zespół Guilliana-Barrégo, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna [CIDP]). Zazwyczaj objawy polineuropatii są symetryczne z przewagą uszkodzenia nerwów kończyn dolnych. Mononeuropatiami mnogimi nazywamy niesymetryczne uszkodzenia kilku nerwów zazwyczaj w obrębie kończyn górnych i dolnych. W niniejszym artykule zostaną omówione jedynie najczęstsze mononeuropatie obwodowego układu nerwowego. Rozpoznanie neuropatii oparte jest na wywiadzie i badaniu klinicznym, a potwierdzane badaniem neurofizjologicznym. Zwłaszcza w przypadku mononeuropatii właściwie zebrany wywiad oraz badanie kliniczne są w większości przypadków wystarczające do postawienia rozpoznania uszkodzenia danego nerwu. Badanie neurofizjologiczne wykonywane jest w celu określenia stopnia uszkodzenia danego nerwu (objawy kliniczne, takie jak parestezje, dyzestezje, osłabienie czucia powierzchniowego, są subiektywne i nie mogą być podstawą do oceny stopnia uszkodzenia np. włókien czuciowych), typu uszkodzonych włókien (uszkodzenie włókien czuciowych, ruchowych, mieszane), miejsca, rodzaju uszkodzenia nerwu (aksonalne, demielinizacyjne) oraz dynamiki zmian neuropatycznych (uszkodzenie świeże, dawniej przebyte, w trakcie reinerwacji). Badanie elektromiograficzne ma niezwykle istotne znaczenie rokownicze w przypadku stwierdzenia uszkodzenia aksonalnego badanego nerwu. Badanie elektrofizjologiczne nie wskazuje na czynnik etiologiczny obserwowanych zmian. Zwłaszcza w przypadku stwierdzenia polineuropatii w badaniu neurofizjologicznym konieczne jest dalsze poszukiwanie czynnika etiologicznego (jeśli jest on nieustalony). W diagnostyce obwodowego układu nerwowego coraz ważniejszą rolę pełnią badania neuroobrazowe, takie jak ultrasonografia czy rezonans magnetyczny. Metody te stanowią istotne uzupełnienie danych z badania klinicznego i neurofizjologicznego. Badanie neurofizjologiczne ocenia w sposób funkcjonalny działanie nerwów obwodowych, natomiast badanie neuroobrazowe ukazuje zmiany strukturalne nerwu i niekiedy może być pomocne w ustalaniu etiologii obserwowanych zmian (nieprawidłowe wyrośla kostne, blizny łącznotkankowe wciągające nerw lub dyslokacja nerwu z anatomicznego miejsca). Badania te są istotne, zwłaszcza w przypadku mononeuropatii z uwięźnięcia, w planowaniu dalszego postępowania terapeutycznego. Badaniom neuroobrazowym w diagnostyce uszkodzeń obwodowego układu nerwowego zostanie poświęcony kolejny artykuł w serii. W niniejszym doniesieniu przedstawione zostaną najczęstsze mononeuropatie obwodowego układu nerwowego z ich krótką charakterystyką kliniczną i neurofizjologiczną.

Mononeuropatie kończyn górnych

Najczęstszymi mononeuropatiami nerwów kończyn górnych są mononeuropatie nerwów pośrodkowego, łokciowego, promieniowego, pachowego i nadłopatkowego. Neuropatie te mogą być związane z przewlekłym uciskiem nerwu w miejscach anatomicznych cieśni (mononeuropatie z uwięźnięcia) lub z nagłym zadziałaniem siły mechanicznej na nerw (mononeuropatie pourazowe). Stopień uszkodzenia nerwu obwodowego może być różny i jest pochodną siły oraz czasu trwania ucisku na nerw. W przypadkach neuropatii z uwięźnięcia działająca siła mechaniczna (ucisk wywołany np. obrzękiem tkanek sąsiadujących lub wzrostem ciśnienia w kanale anatomicznym) na nerw może być stosunkowo nieduża i przejściowa, ale wraz z wydłużającym się czasem jej trwania może trwale uszkadzać nerw. W przypadku mononeuropatii pourazowych krótko działająca siła mechaniczna może uszkodzić strukturę nerwu. Klasyczny podział uszkodzeń nerwów obwodowych wg Seddona zakłada trzystopniową klasyfikację.

Neuropraksja jest odcinkowym uszkodzeniem nerwu najczęściej demielinizacyjnym bez przerwania ciągłości aksonu czy uszkodzenia osłonek łącznotkankowych nerwu. Przewodzenie w miejscu uszkodzenia jest zaburzone (zwolnienie przewodzenia lub blok przewodzenia), a w odcinkach dystalnych zachowane. W mięśniach unerwianych przez dany nerw nie stwierdza się cech aktywnego odnerwienia. Rokowanie w przypadku neuropraksji jest korzystne – dochodzi do spontanicznej remielinizacji uszkodzonego odcinka nerwu i powrotu funkcji efektora. Klasycznym przykładem neuropraksji jest większość przypadków uszkodzenia nerwu promieniowego w rowku kości ramiennej (tzw. porażenie sobotniej nocy).

W przypadku aksonotmesis dochodzi do przerwania aksonu i zwyrodnienia obwodowej części włókna nerwowego z towarzyszącym rozpadem osłonek mielinowych. Natomiast nienaruszone są śródnerwie, onerwie i nanerwie, a także komórki Schwanna. Po okresie rozpadu obwodowej części aksonów może dojść do spontanicznego odrostu włókien osiowych w obrębie zachowanych tub Schwanna z odtworzeniem osłonek mielinowych i powrotem funkcji nerwu. W badaniu neurofizjologicznym stwierdza się cechy uszkodzenia aksonalnego włókien ruchowych z obecnymi w badaniu EMG mięśnia efektora objawami początkowo aktywnego odnerwienia, następnie objawów wczesnej i dokonanej reinerwacji. Rokowanie dotyczące powrotu funkcji nerwu zależy od liczby uszkodzonych włókien.

Neurotmesis (przerwanie ciągłości nerwu) związane jest z całkowitym przerwaniem ciągłości aksonów i osłonek łącznotkankowych nerwu. Wiąże się to z zaburzeniem właściwego odżywienia włókien nerwowych, a samoistna reinerwacja i regeneracja są często niemożliwe. Konieczna jest interwencja chirurgiczna i zszycie nerwu.

Dokładne określenie stopnia uszkodzenia nerwu często jest niemożliwe w pierwszych dobach po uszkodzeniu nerwu ze względu na brak objawów aktywnego odnerwienia w mięśniach efektorach, które pojawiają się po kilku dniach. Stwierdzenie bloku przewodzenia pozwala w przybliżeniu określić miejsce uszkodzenia nerwu, a badanie ultrasonograficzne może wykazać cechy przerwania ciągłości nerwu.

Neuropatie nerwu pośrodkowego

Zespół cieśni nadgarstka (ZCN) jest najczęstszą mononeuropatią. Szacuje się, że ZCN występuje u około 1% populacji. Choroba dotyczy przede wszystkim kobiet (z częstością występowania 6%), podczas gdy u mężczyzn występuje u około 0,6%. Etiologia większości przypadków ZCN jest idiopatyczna, na drugim miejscu przyczyną ZCN jest obciążenie zawodowe, na trzecim czynniki ogólnoustrojowe. Wśród czynników ogólnoustrojowych sprzyjających wystąpieniu ZCN należy wymienić zaburzenia endokrynologiczne (cukrzycę, niedoczynność tarczycy, akromegalię), choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenia stawów), zakażenia i procesy zapalne (sarkoidoza, gruźlica, borelioza), stany, w których dochodzi do retencji płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (III trymestr ciąży). Spośród czynników miejscowych sprzyjających powstaniu ZCN należy wymienić gangliony i tłuszczaki w okolicy nadgarstka, wrodzony wąski kanał nadgarstka, anomalie tętnicy promieniowej oraz urazy (złamanie typu Colesa kości promieniowej). Czynnikami zwiększającymi ryzyko ZCN są obciążenia zawodowe związane z pracą manualną i narażeniem na długotrwałe obciążenie stawów nadgarstka oraz przedłużające się zgięcie lub prostowanie nadgarstka. Na ZCN narażeni są lekarze stomatolodzy, technicy stomatologiczni, monterzy, pakowacze, maszynistki, osoby obsługujące komputer oraz fryzjerzy.

Istotą patomechanizmu ZCN jest wzrost ciśnienia w obrębie kanału nadgarstka powyżej 35 mm Hg, co upośledza przepływ krwi w naczyniach odżywczych nerwu pośrodkowego i prowadzi do jego niedokrwienia. Niedokrwienie nerwu wywołuje ektopowe pobudzenia we włóknach czuciowych, czego objawem klinicznym są parestezje w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Ucisk mechaniczny powoduje również początkowo uszkodzenie osłonki mielinowej, co wywołuje odcinkową demielinizację włókien czuciowych i ruchowych nerwu. Powtarzający się wielokrotnie ucisk mechaniczny prowadzi w późniejszym stadium choroby do uszkodzenia aksonalnego i zwyrodnienia aksonów dystalnie od miejsca ucisku. Włókna czuciowe są bardziej wrażliwe na ucisk mechaniczny niż ruchowe. Wywołane wzrostem ciśnienia w kanale nadgarstka parestezje zwykle występują w nocy, prawdopodobnie wskutek nieprawidłowego ułożenia kończyny i zastoju żylnego w obrębie kanału nadgarstka oraz w niektórych sytuacjach dnia codziennego, np. podczas jazdy na rowerze lub prowadzenia samochodu. Pacjenci zwykle sami zauważają, że kilkukrotne poruszanie ręką przynosi ulgę w przypadku pojawienia się objawów czuciowych. Jest to związane ze zmniejszeniem ciśnienia w obrębie kanału nadgarstka. Patomechanizm ten znajduje również zastosowanie w diagnostyce klinicznej ZCN. Zwykle objawy czuciowe początkowo występuję jedynie w nocy lub nad ranem. W ciągu dnia parestezje nerwu pośrodkowego mogą być wywołane przy użyciu testów prowokacyjnych, które zwiększają ciśnienie w obrębie kanału nadgarstka (niżej). Objawy ZCN są stosunkowo typowe i rozpoznanie nie jest trudne. Mimo to wiele przypadków ZCN długo jest nierozpoznawanych, a za przyczynę dolegliwości czuciowe uznaje się zmiany zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa.

Tabela 1. Skala klinicznego zaawansowania ZCN wg Mondelliego⁶

Rycina 3. Test uciskowy Paleya-McMurtry’ego.

Objawy kliniczne zespołu cieśni nadgarstka

Łacińska nazwa ZCN, brachialgia paraesthetica nocturna, w pełni oddaje kliniczne cechy choroby. Parestezje pojawiają się zwykle w nocy i nad ranem i dotyczą początkowo opuszek palców od I do IV (zakres unerwienia nerwu pośrodkowego). Objawom tym może towarzyszyć ból barku. Parestezje mogą wybudzać pacjenta, a kilkukrotne ruchy kończyną przynoszą ulgę w dolegliwościach. W ciągu dnia parestezje nie występują lub pojawiają się w sytuacjach nadmiernego zgięcia grzbietowego lub dłoniowego dłoni, np. w trakcie jazdy na rowerze lub w czasie długotrwałego prowadzenia samochodu. W późniejszym okresie parestezje występują również w ciągu dnia. Objawy czuciowe zwykle pojawiają się w kończynie dominującej, a w ok. 60% przypadków obustronnie. Wraz z rozwojem choroby pojawiają się objawy osłabienia czucia powierzchniowego w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego świadczące o ubytku czynnych włókien czuciowych. Objawy ruchowe obejmują początkowo upośledzenie ruchów manipulacyjnych dłoni, a w późniejszym okresie zanik kłębu kciuka związany z ubytkiem aksonalnym włókien ruchowych. Skalę zaawansowania klinicznego ZCN przedstawia tabela 1. Należy wyraźnie podkreślić, że nasilenie objawów czuciowych nie koreluje ze stopniem uszkodzenia włókien czuciowych nerwu pośrodkowego. U niektórych pacjentów dolegliwości są bardzo dokuczliwe przy nieznacznym uszkodzeniu włókien czuciowych, u innych dolegliwości czuciowe bywają zauważane dopiero w zaawansowanym stadium neuropatii.

W badaniu klinicznym w początkowym stadium zaawansowania można nie stwierdzić odchyleń od stanu prawidłowego. Zastosowanie testów prowokacyjnych zwiększających ciśnienie w kanale nadgarstka (np. testu Phalena, w którym maksymalne zgięcie dłoniowe przez minutę powoduje pojawienie się parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego – ryc. 1), opukiwanie nerwu pośrodkowego przed nadgarstkiem (test Tinela lub Hoffmanna-Tinela – ryc. 2) lub wykonanie testu uciskowego (Paleya i McMurtry’ego, czyli ucisku nadgarstka w rzucie nerwu pośrodkowego przez minutę – ryc. 3) znacznie zwiększa czułość badania klinicznego. W przypadku występowania objawów obustronnie przydatny w ustaleniu dominującej strony uszkodzenia jest zmodyfikowany test Phalena (ryc. 4) – parestezje pojawiają się wcześniej po stronie bardziej uszkodzonego nerwu pośrodkowego.

Tabela 2. Klasyfikacja elektrofizjologicznego zaawansowania ZCN wg Padua⁴

W bardziej zaawansowanych stadiach choroby pojawiają się zaburzenia w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego. Osłabienie mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka i jego zanik są objawami znacznie zaawansowanego ZCN i odzwierciedlają ubytek czynnych włókien ruchowych nerwu pośrodkowego. Kliniczne podejrzenie ZCN powinno zostać potwierdzone badaniem elektrofizjologicznym i uzupełnione badaniem ultrasonograficznym nerwu.

Rycina 5. Wydłużenie dystalnej latencji wywołanego potencjału ruchowego przy stymulacji nerwu pośrodkowego.

Objawy elektrofizjologiczne zespołu cieśni kanału nadgarstka

Obraz elektrofizjologiczny ZCN ewoluuje w zależności od stadium zaawansowania uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Początkowo u niektórych osób mimo typowych objawów klinicznych badanie neurograficzne włókien czuciowych i ruchowych nerwu pośrodkowego może być prawidłowe. Odzwierciedla to pierwsze „podrażnieniowe” stadium neuropatii (stopień VI wg klasyfikacji Padua – tab. 2). Pierwszym elektrofizjologicznym objawem ZCN jest zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach czuciowych nerwu pośrodkowego w badaniach niestandardowych, takich jak badanie porównawcze włókien czuciowych nerwów pośrodkowego i łokciowego na odcinku palec IV-nadgarstek techniką orto- lub antydromową. Technika ta wykorzystuje fakt, że palec IV unerwiany jest czuciowo zarówno przez nerw pośrodkowy, jak i łokciowy, a różnica w latencji wywołanego potencjału czuciowego powyżej 0,5 ms na niekorzyść nerwu pośrodkowego świadczy o uszkodzeniu demielinizacyjnym jego włókien (ryc. 5). W kolejnym stadium zaawansowania pojawia się zwolnienie i niekiedy zmniejszenie amplitudy wywołanego potencjału czuciowego w standardowym badaniu na odcinku palec I/II/III – nadgarstek. W początkowych stadiach neuropatii włókna ruchowe są mniej uszkodzone i wyniki badania neurograficznego włókien ruchowych nerwu pośrodkowego (dystalna latencja ruchowa) są prawidłowe. Uszkodzenie włókien ruchowych w badaniu elektrofizjologicznym objawia się wydłużeniem dystalnej latencji ruchowej przy stymulacji nerwu pośrodkowego w nadgarstku i rejestracji CMAP znad mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka (uszkodzenie demielinizacyjne – ryc. 5), a następnie obniżeniem amplitudy (uszkodzenie aksonalne). W mięśniu odwodzicielu krótkim kciuka mogą się pojawiać objawy aktywnego odnerwienia w badaniu elektromiograficznym. W piśmiennictwie istnieje kilka elektrofizjologicznych klasyfikacji stopnia zaawansowania uszkodzenia nerwu pośrodkowego, ale wydaje się, że najbardziej ugruntowaną pozycję ma klasyfikacja oparta na wynikach ponad 600 badań i przedstawiona przez Paduę i wsp. (tab. 2). Badanie nerwu pośrodkowego, zwłaszcza w początkowym lub największym stadium zaawansowania, wymaga zastosowania dodatkowych metod elektrofizjologicznych. Klasyczne badanie neurofizjologiczne w przypadku podejrzenia ZCN powinno obejmować neurografię włókien czuciowych na odcinku nadgarstek-palce I/II/III techniką anty- lub ortodromową (uzupełniona w razie potrzeby o testy dodatkowe, inching antydromowy, badania porównawcze), neurografię włókien ruchowych nerwu pośrodkowego z oceną dystalnej latencji ruchowej i szybkości przewodzenia na przedramieniu i ramieniu, latencja fali F, a w przypadku uszkodzenia aksonalnego włókien ruchowych nerwu pośrodkowego zalecane jest wykonanie badania elektromiograficznego mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka. W przypadku podejrzenia ZCN konieczne jest wykonanie neurografii czuciowej i ruchowej innego nerwu tej samej kończyny w celu wykluczenia podwójnej patologii i (lub) polineuropatii.

Zespół mięśnia nawrotowego

Inny znacznie rzadszy zespół ucisku nerwu pośrodkowego to tzw. zespół mięśnia nawrotnego. Nerw pośrodkowy, przechodząc z ramienia na przedramię, może przebiegać między głowami mięśnia nawrotnego obłego, który znajduje się w proksymalnej części przedramienia. W trakcie ruchu nawrotnego przedramienia może dochodzić do ucisku nerwu pośrodkowego i zaburzeń czuciowych zbliżonych do ZCN. Cechą różnicującą jest brak objawów w nocy oraz nasilenie objawów w trakcie pronacji przedramienia.

Pourazowe neuropatie nerwu pośrodkowego występują przede wszystkim po złamaniu kości promieniowej typu Colesa, ale mogą również występować po zwichnięciu nadgarstka i po złamaniu kości śródręcza. Objawy przypominają objawy ZCN. Złamanie kości ramieniowej rzadko powoduje uszkodzenie nerwu pośrodkowego.

Neuropatie nerwu łokciowego

Nerw łokciowy na swoim przebiegu od splotu barkowego do dłoni może ulec uszkodzeniu na wysokości dołu pachowego, ramienia, rowka nerwu łokciowego oraz w kanale Guyona. Najczęstszą neuropatią nerwu łokciowego jest jego uszkodzenie w obrębie rowka nerwu łokciowego. Etiologia uszkodzenia może być pourazowa, w wyniku naciągnięcia, ucisku przez nieprawidłowe wyrośla kostne, po dyslokacji nerwu z miejsca anatomicznego przebiegu lub złamaniu kości łokciowej. Drugim co do częstości miejscem uszkodzenia nerwu łokciowego jest kanał Guyona w obrębie nadgarstka, a najczęstszą przyczyną uszkodzeń nerwu łokciowego na tym poziomie jest ganglion lub zmiany pourazowe. Trzecim miejscem potencjalnego uszkodzenia nerwu łokciowego jest dół pachowy. Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń nerwu łokciowego w tej okolicy jest stosowanie kul łokciowych, złamanie kości ramiennej lub tzw. letnie porażenie kierowców wskutek charakterystycznego opuszczenia lewej ręki przez okno w trakcie prowadzenia samochodu.

Zespół kanału łokciowego

Jest to druga co do częstości mononeuropatia obwodowa. Nerw łokciowy przebiegając przez anatomiczny rowek kostny między nadkłykciem przyśrodkowym a wyrostkiem łokciowym (olecranon) znajduje się tuż pod skórą i nie jest otoczony tkankami miękkimi, co sprawia, że jest bardziej narażony na ucisk i uszkodzenia. Ponadto w trakcie ruchów zgięcia łokciowego nerw narażony jest na pociąganie i działanie siły mechanicznej wzdłuż jego przebiegu. Warunki anatomiczne narażają więc nerw łokciowy w tej okolicy na uszkodzenie. Praktycznie każdy doznał urazu w okolicy łokcia z przemijającymi parestezjami w zakresie unerwienia nerwu łokciowego. Niekiedy tego rodzaju mikrourazy, zwłaszcza powtarzające się mogą prowadzić do rozwoju tzw. zespołu kanału łokciowego. Czynnikiem sprzyjającym powstaniu tego uszkodzenia są narażenia zawodowe, np. u osób piszących na komputerze z opartymi łokciami czy wioślarzy. Czynnikiem bezpośrednio uszkadzającym nerw mogą być pourazowe blizny łącznotkanowe. Objawy kliniczne zwykle pojawiają się po pewnym czasie od urazu lub urazów i wywołują tzw. późne porażenie nerwu łokciowego (tardy ulnar palsy). Klinicznie w początkowym stadium zaawansowania zespół ten charakteryzuje się parestezjami i zaburzeniem czucia w zakresie unerwienia nerwu łokciowego, czyli palca V i przyśrodkowej powierzchni palca IV. W zależności od stopnia nasilenia uszkodzenia nerwu łokciowego do objawów czuciowych dołączają się objawy ruchowe pod postacią upośledzenia ruchów manipulacyjnych dłoni, zaburzenia odwodzenia palca V z osłabieniem zgięcia dłoniowego palców IV i V, zaniku mięśnia odwodziciela palca V, mięśnia międzykostnego grzbietowego I i mięśni glistowatych. Dłoń pacjenta z zespołem kanału łokciowego ma charakterystyczny wygląd z przykurczami palców IV i V, zanikiem mięśnia międzykostnego grzbietowego oraz mięśni glistowatych.

W badaniu neurologicznym poza wyżej opisanymi nieprawidłowościami można stwierdzić dodatni objaw Tinela przy opukiwaniu rowka nerwu łokciowego (ryc. 6). Należy jednak pamiętać, że objaw ten nie jest patognomoniczny i u niektórych zdrowych osób opukiwanie rowka nerwu łokciowego może wywołać parestezje w zakresie unerwienia nerwu łokciowego. W takich przypadkach pomocne jest zbadanie drugiej kończyny. Kolejnym testem klinicznym użytecznym w diagnostyce uszkodzeń nerwu łokciowego jest objaw Fromenta (ryc. 7). Osłabienie mięśnia międzykostnego grzbietowego I powoduje kompensacyjny skurcz kciuka po dotkniętej stronie w trakcie próby wyciągania przez badającego kartki trzymanej przez badanego między I a II palcem.

Rycina 6. Badanie objawu Tinela w rowku nerwu łokciowego.

Rycina 7. Badanie objawu Fromenta.

Diagnostyka neurofizjologiczna

W przypadku podejrzenia zespołu kanału łokciowego (ZKŁ) należy wykonać badanie neurograficzne włókien czuciowych i ruchowych nerwów łokciowego i pośrodkowego oraz w razie potrzeby badanie metodą krótkich odcinków okolicy rowka nerwu łokciowego. Badanie włókien czuciowych nerwu łokciowego z reguły wykazuje cechy uszkodzenia aksonalnego lub, w początkowym stadium zaawansowania, jedynie zwolnienie szybkości przewodzenia na odcinku poniżej-powyżej łokcia przy stymulacji antydromowej (technika stosunkowo rzadko stosowana). Neurografia włókien ruchowych nerwu łokciowego powinna być wykonana przez doświadczonego neurofizjologa ze względu na potencjalne możliwości pomyłek diagnostycznych. Po pierwsze niezwykle istotna jest pozycja, w jakiej badany jest nerw łokciowy. Nerw powinien być w tzw. pozycji neutralnej, nienarażony na ucisk wtórnie do pozycji ramienia i przedramienia. Kolejnym istotnym elementem jest odpowiednia odległość między miejscami stymulacji poniżej i powyżej łokcia. Zbyt duża odległość może zafałszować miejsce bloku demielinizacyjnego przez pozostałe prawidłowo przewodzące odcinki nerwu. Według różnych autorów optymalna odległość między miejscami stymulacji poniżej i powyżej łokcia powinna wynosić 8-10 cm. Typowe dla ZKŁ jest zwolnienie szybkości przewodzenia na tym odcinku z prawidłową dystalną latencją, prawidłowym przewodzeniem na przedramieniu, ramieniu i do punktu Erba. Badanie metodą krótkich odcinków (tzw. inching – ryc. 8) może być wykonywane na przebiegu nerwu przed wejściem do kanału i po wyjściu nerwu z kanału z odległością stymulacji co 1 lub 2 cm. Za graniczne wartości różnic latencji uważa się odpowiednio 0,5i 0,63 ms. W przypadku zaawansowanego ZKŁ pomocne bywa badanie EMG mięśnia odwodziciela palca V w celu określenia cech odnerwienia lub reinerwacji.

Rycina 8. Schemat badania neurograficznego metodą krótkich odcinków okolicy rowka nerwu łokciowego.

Zespół kanału Guyona

Zespół kanału Guyona jest stosunkowo rzadkim zespołem klinicznym. W obrębie nadgarstka nerw łokciowy przebiega po jego dłoniowej stronie, bliżej krawędzi łokciowej, w pobliżu kości grochowatej. Do jego uszkodzenia dochodzi najczęściej wskutek urazu lub długotrwałego ucisku przez nieprawidłową masę w obrębie kanału (np. ganglion, tłuszczak, tętniak tętnicy łokciowej). Przyczyną mogą być także zniekształcenia kości po przebytych złamaniach, wady anatomiczne oraz reumatoidalne zapalenie stawów. Pourazowe uszkodzenia nerwu łokciowego w odcinku dystalnym charakterystyczne są dla rowerzystów i kolarzy górskich.

Pierwszymi objawami ucisku nerwu są zazwyczaj parestezje promieniujące do środkowego przedramienia oraz IV i V palca ręki. Następnie pojawiają się zaburzenia czucia nad kłębikiem palca V oraz osłabienie mięśni kłębiku palca V i mięśni środkowych dłoni (glistowatych i międzykostnych), przy czym zakres deficytu zależy od miejsca uszkodzenia: w przypadku uszkodzenia w obrębie proksymalnej części kanału dochodzi zarówno do zaburzeń czuciowych, jak i ruchowych (typ I uszkodzenia nerwu łokciowego według klasyfikacji Shea i McClaina), natomiast w przypadku uszkodzenia w obrębie części dystalnej kanału może dojść do rozwoju deficytu ruchowego (przy uszkodzeniu gałęzi głębokiej nerwu łokciowego, typ II) lub czuciowego (przy uszkodzeniu gałęzi powierzchownej, typu III). W zaawansowanych postaciach choroby występuje tzw. objaw Wartenberga, polegający na niemożności pełnego przywiedzenia wyprostowanego palca V i dotknięcia łokciowej powierzchni palca IV (wynik porównuje się z drugą ręką). Funkcje zginacza głębokiego palców IV i V oraz zginacza łokciowego nadgarstka są zachowane, nie stwierdza się również zaburzeń czucia na grzbietowej powierzchni dłoni po stronie łokciowej.

W badaniu neurograficznym można stwierdzić wydłużenie dystalnej latencji ruchowej do mięśnia odwodziciela palca V, zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach czuciowych w nerwie łokciowym przez nadgarstek lub wydłużenie dystalnej latencji do mięśnia międzykostnego grzbietowego I. W zależności od miejsca (i typu) uszkodzenia nerwu łokciowego możliwe są różne konstelacje objawów neurograficznych. W zaawansowanych postaciach zespołu badanie EMG wykazuje cechy odnerwienia w mięśniach położonych dystalnie od nadgarstka i unerwianych przez nerw łokciowy, przy zaoszczędzeniu mięśni proksymalnych w stosunku do nadgarstka.

Neuropatie nerwu promieniowego

Uszkodzenia nerwu promieniowego występują najczęściej w 1/3 proksymalnej ramienia w obrębie bruzdy nerwu promieniowego na tylnej powierzchni kości ramiennej, w obrębie proksymalnej części przedramienia w obrębie tzw. kanału nerwu promieniowego (uszkodzenie gałęzi ruchowej nerwu promieniowego) oraz w okolicy nadgarstków (uszkodzenie gałęzi czuciowej nerwu promieniowego).

Najczęstszą neuropatią nerwu promieniowego jest tzw. zespół porażenia sobotniej nocy, związany z nieprawidłową pozycją kończyny podczas snu i uciskiem nerwu promieniowego w obrębię bruzdy na kości ramiennej. Temu uszkodzeniu sprzyja spanie z głową opartą na ramieniu lub nieprawidłowe ułożenie ręki do znieczulenia. Neuropatia ta najczęściej ma charakter przemijający typu neuropraksji, w badaniu klinicznym stwierdza się opadanie dłoni z upośledzeniem zgięcia grzbietowego oraz zaburzeniami czucia w obrębie tabakiery anatomicznej. Typowe dla tego zespołu jest zachowanie funkcji mięśnia trójgłowego ramienia, ponieważ gałąź ruchowa zaopatrująca ten mięsień oddziela się od nerwu promieniowego przed bruzdą nerwu promieniowego. W badaniu neurofizjologicznym zazwyczaj stwierdza się zwolnienie przewodzenia lub blok przewodzenia we włóknach ruchowych nerwu promieniowego przez ramię. Obecność objawów aktywnego odnerwienia w mięśniach unerwianych przez nerw promieniowy na przedramieniu świadczy o uszkodzeniu aksonalnym nerwu promieniowego i w typowym porażeniu sobotniej nocy zdarza się stosunkowo rzadko, natomiast często występuje w pourazowym uszkodzeniu nerwu promieniowego, np. w przebiegu złamania kości ramiennej.

Uszkodzenie w obrębie kanału nerwu promieniowego dotyczy dystalnej gałęzi ruchowej nerwu promieniowego do mięśnia prostownika nadgarstka łokciowego. Stwierdza się wówczas objawy niedowładu tego mięśnia przy zachowanej funkcji pozostałych nerwów zaopatrywanych przez nerw promieniowy, tj. prostownika długiego nadgarstka i mięśnia ramienno-promieniowego oraz gałęzi czuciowej unerwiającej tabakierę anatomiczną i kciuk. Wybiórcze uszkodzenie dystalnej gałęzi czuciowej nerwu promieniowego (tzw. zespół Wartenberga) bywa niekiedy obserwowane u osób noszących zbyt ciasno zegarek, opaskę lub kajdanki. Klinicznie w zespole tym dominują parestezje w obrębie tabakiery anatomicznej i kciuka.

Inne neuropatie kończyn górnych

Rzadszą mononeuropatią kończyn górnych, na którą należy zwrócić uwagę, jest pourazowe uszkodzenie nerwu pachowego. Najczęściej dochodzi do niego w przebiegu tylnego zwichnięcia stawu ramiennego. Nerw pachowy, który okala szyjkę kości ramiennej w trakcie dyslokacji ze stawu, ulega naciągnięciu. Objawy kliniczne obejmują zaburzenia czucia w obrębie bocznej części ramienia i niedowład mięśnia naramiennego z upośledzeniem odwodzenia ramienia ponad poziom, a w zaawansowanym stadium neuropatii dochodzi do zaniku mięśnia naramiennego. W badaniu elektrofizjologicznym stwierdza się zazwyczaj wydłużenie latencji ruchowej przy stymulacji nerwu pachowego w punkcie Erba oraz dyspersję czasową wywołanego potencjału ruchowego. W przypadku cech uszkodzenia aksonalnego, badanie elektromiograficzne może wykazać obecność aktywnego odnerwienia i (lub) reinnerwacji.

Mononeuropatie nerwu skórno-mięśniowego zdarzają się rzadko i w większości przypadków powstają po urazie kości ramiennej lub w przebiegu zerwania przyczepów mięśnia dwugłowego ramienia. W obrazie klinicznym dominuje ból miejscowy w obrębie ramienia i upośledzone zgięcie w stawie łokciowym. W badaniu elektrofizjologicznym stwierdza się zaburzenia przewodzenia we włóknach ruchowych nerwu mięśniowo-skórnego na odcinku dół pachowy-mięsień z normalizacją przewodzenia na odcinku dół pachowy-punkt Erba.

Mononeuropatie kończyn dolnych

Spośród mononeuropatii nerwów kończyn dolnych najczęstsze są neuropatie nerwów strzałkowego i piszczelowego.

Do uszkodzenia nerwu strzałkowego najczęściej dochodzi w okolicy główki strzałki i wynika z ucisku nerwu zawijającego się wzdłuż główki strzałki. Na taki uraz narażone są osoby przebywające dłuższy czas w pozycji kucznej, zakładające nogę na nogę lub osoby z nieprawidłowo założonym opatrunkiem gipsowym na podudziu. Objawy kliniczne neuropatii nerwu strzałkowego w tej okolicy dotyczą: osłabienia zgięcia grzbietowego stopy, osłabienia zgięcia grzbietowego palców stopy, zaburzeń czucia w obrębie stopy, charakterystycznego opadania stopy i zaburzeń chodu. W badaniu neurofizjologicznym stwierdza się zwolnienie szybkości (lub blok) przewodzenia na odcinku poniżej-powyżej główki strzałki. Przydatne w miejscu uszkodzenia bywa też badanie metodą krótkich odcinków. W bardziej zaawansowanych przypadkach obserwowany jest ubytek aksonalny włókien ruchowych i objawy aktywnego odnerwienia w mięśniu piszczelowym przednim i prostowniku krótkim palców.

Uszkodzenie nerwu strzałkowego w odcinku dystalnym (tzw. przedni zespół stępu) związany jest z uciskiem dystalnych gałęzi czuciowych i ruchowych nerwu w obrębie śródstopia najczęściej wskutek częstego używania specyficznego obuwia (tzw. wysokich szpilek). Objawy dotyczą zaburzeń czucia w obrębie palca II stopy, bólu śródstopia i osłabienia zgięcia grzbietowego palców. Zgięcie grzbietowe stopy jest prawidłowe. W badaniu neurofizjologicznym stwierdza się jedynie wydłużenie dystalnej latencji ruchowej przy stymulacji nerwu strzałkowego głębokiego.

Rycina 9. Badanie objawu Tinela w okolicy główki strzałki.

Uszkodzenie nerwu piszczelowego w obrębie kanału kostki przyśrodkowej powoduje właściwy zespół cieśni stępu, którego przyczyny najczęściej są nieznane. Wśród znanych przyczyn na pierwszy plan wysuwają się uszkodzenia pourazowe w przebiegu zwichnięć stawu skokowego, nadmiernego obciążenia stawów skokowych (skoczkowie w dal i trójskoczkowie oraz nieprzygotowani fizycznie amatorzy maratonu), anomalie rozwojowe, zmiany zapalne okolic stawu oraz zaburzenia metaboliczne (cukrzyca). Istotny wpływ na mechanikę kanału stępu mają również płaskostopie oraz nieprawidłowo dobrane obuwie. Ucisk nerwu piszczelowego wywołuje przede wszystkim parestezje w obrębie unerwienia gałęzi czuciowych nerwu piszczelowego oraz niekiedy ból podeszwowej części stopy. Do objawów tych dołączają się parestezje w obrębie łydki z towarzyszącym jej bólem. W badaniu neurologicznym można stwierdzić zaburzenia czucia w obrębie stóp oraz dodatni objaw Tinela przy opukiwaniu nerwu piszczelowego (ryc. 9). Zaburzenia ruchowe stwierdza się rzadko. W badaniu elektrofizjologicznym stosuje się testy oceniające przewodzenie we włóknach czuciowych nerwów podeszwowych przyśrodkowego i bocznego (w których stwierdza się zwolnienie szybkości przewodzenia i uszkodzenie aksonalne) oraz badanie neurograficzne włókien ruchowych nerwu piszczelowego, w których stwierdza się wydłużenie dystalnej latencji ruchowej, normalizację szybkości przewodzenia na podudziu z prawidłową latencją fali F.