BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Przebieg choroby
Po pokłuciu przez zakażonego moskita JEV ulega replikacji w naskórku i węzłach chłonnych, a następnie, po osiągnięciu dużej wiremii, rozprzestrzenia się drogą krwionośną do OUN. Szybkie wytwarzanie przeciwciał IgM w surowicy i PMR powoduje hamowanie replikacji wirusa. Nie wiadomo, jak JEV przenika przez barierę krew-mózg, przypuszcza się, że prawdopodobnie przez opuszkę węchową albo przez splot naczyniówkowy. Badania wskazują, że JEV uszkadza zwoje podstawy mózgu, wzgórza i śródmózgowia.2,24-26
Okres wylęgania choroby u ludzi wynosi od 5 do 15 dni. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo, natomiast pozostałe objawiają się jako nieokreślona choroba gorączkowa z towarzyszącymi bólami głowy, kaszlem, nudnościami, wymiotami lub biegunką, jako aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i ostre porażenia wiotkie. Mogą wystąpić objawy zespołu parkinsonowskiego (z drżeniami i sztywnością o charakterze koła zębatego), zaburzenia oddechowe pochodzenia opuszkowego, drgawki (przede wszystkim u dzieci, rzadziej u dorosłych), a u ok. 30% chorych stwierdza się uszkodzenie neuronu ruchowego, móżdżku, porażenia nerwów czaszkowych oraz zaburzenia poznawcze i zaburzenia mowy.1,2,24-26
Rozpoznanie
Diagnostyka polega na wykazaniu metodą ELISA przeciwciał w klasie IgM w surowicy i PMR. Stwierdzenie przeciwciał w klasie IgM w surowicy świadczy o zakażeniu JEV, natomiast potwierdzenie ich obecności w PMR o zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniu mózgu. Przeciwciała IgM w PMR są wykrywalne w 7-8 dniu choroby. Jednak u 30% pacjentów jeszcze w pierwszych dniach od wystąpienia objawów choroby mogą nie być obecne. Ze względu na krzyżowe reakcje z innymi flawiwirusami konieczne jest wykonanie badania również metodą PRNT. Izolacja wirusa z płynu mózgowo-rdzeniowego metodami biologii molekularnej najczęściej jest niemożliwa ze względu na małą wiremię i obecność przeciwciał neutralizujących.1,2,24-26
leczenie
Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Nie ma leku przeciwwirusowego aktywnego w JEV. Najważniejsze są więc zapobiegawcze szczepienia. Dostępna jest inaktywowana szczepionka stosowana w celu wytworzenia czynnej odporności u dorosłych, młodzieży, dzieci i niemowląt od 2 miesiąca życia narażonych na ryzyko zakażenia JEV. Stosowanie szczepionki należy rozważać u osób narażonych na zakażenie podczas podróży lub pracy na terenach występowania wirusa. Szczepienie podstawowe jest dwudawkowe, dawkę drugą podajemy po 28 dniach od pierwszej. Dawkę trzecią u dorosłych należy podać po 12-24 miesiącach od szczepienia podstawowego. Szczepienie należy zakończyć co najmniej tydzień przed narażeniem na kontakt z JEV (charakterystyka produktu 2013).
Podsumowanie
W ostatnich latach na świecie pojawiły się nowe choroby zakaźne oraz rozprzestrzeniły się na nowe obszary znane już czynniki chorobotwórcze. Większość to wirusy odzwierzęce (transmisja od zwierząt do ludzi i vice versa). Ludzie dla tych wirusów stanowią najczęściej ślepą uliczkę. Najważniejsze znaczenie mają wirusy odzwierzęce, które w tkankach stawonogów (komary, kleszcze) ulegają replikacji i osiągają duże stężenie w gruczołach ślinowych. Przykładem rozprzestrzeniania się wirusów na nowe obszary jest introdukcja WNV do Ameryki Północnej i introdukcja, powodującego zachorowania ptaków i ludzi, tzw. tropikalnego arbowirusa, wirusa USUTU do Europy. Przypuszcza się, że do końca wieku wirus ten będzie endemicznie występował w Europie Środkowej.2,13-17,26,27