Obliczanie i interpretacja ośrodkowego czasu przewodzenia ruchowego
Ośrodkowy czas przewodzenia ruchowego (central motor conduction time, CMCT) oznacza czas potrzebny na przebycie fali pobudzenia od kory ruchowej do rogów przednich rdzenia kręgowego, czyli czas przewodzenia w ośrodkowych drogach ruchowych. W praktyce oblicza się go odejmując od latencji MEP latencję fali F oznaczanej tak samo jak w rutynowej neurografii.5 Alternatywną metodą obliczenia CMCT jest odjęcie od latencji MEP latencji potencjału ze stymulacji magnetycznej korzeni ruchowych.
Patologiczne wydłużenie CMCT związane jest zazwyczaj z demielinizacją w przebiegu SM lub mielopatii, chociaż także znaczne uszkodzenie aksonalne – jak w udarze mózgu czy SLA – może spowodować ubytek większości szybkoprzewodzących włókien korowo-rdzeniowych i związane z tym wydłużenie CMCT.
Uzyskane wartości parametrów TMS powinny być porównane z normami własnymi otrzymanymi u zdrowych ochotników w odpowiednich grupach wiekowych lub normami opublikowanymi w literaturze z uwzględnieniem wyposażenia pracowni.7,22,23
Opisane wyżej podstawowe badanie TMS może być poddawane różnym modyfikacjom w zależności od wskazań diagnostycznych. Część z tych modyfikacji zostanie wspomniana poniżej przy opisywaniu obrazu poszczególnych chorób w badaniu TMS.
Tabela 1. Podsumowanie możliwości diagnostycznych różnych technik TMS
Tabela 2. Odchylenia w parametrach przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w chorobach OUN i rdzenia kręgowego
Zastosowanie diagnostyczne TMS w chorobach układu nerwowego
Według raportu grupy roboczej Międzynarodowej Federacji Neurofizjologii Klinicznej TMS ma udokumentowaną wartość diagnostyczną u chorych z mielopatią, stwardnieniem zanikowym bocznym i stwardnieniem rozsianym. W kilku innych chorobach wymienionych w tabeli 1 wartość diagnostyczna jest prawdopodobna, lecz wymaga jeszcze potwierdzenia w badaniach klinicznych.14 W tabeli 2 przedstawiono charakterystyczne zmiany w parametrach TMS w chorobach OUN i rdzenia kręgowego.
Mielopatia
Wydłużenie CMCT jest najczęstszą manifestacją mielopatii w TMS. Za pomocą stymulacji korzeniowej można zróżnicować chorych z uszkodzeniem wyłącznie rdzenia (wydłużenie CMCT, prawidłowa latencja potencjału korzeniowego) oraz chorych ze współistniejącą radikulopatią (wydłużenie obu parametrów).24 Wydłużenie CMCT pojawia się często wcześniej niż pierwsze objawy mielopatii w MR.25,26 TMS umożliwia rejestrację MEP z wielu mięśni, unerwianych przez różne korzenie rdzeniowe, co pozwala ustalić poziom uszkodzenia rdzenia. Jest to cenną wskazówką diagnostyczną, zwłaszcza w przypadkach, gdy w MR widoczne jest uszkodzenie wielopoziomowe. W takim wypadku TMS może wskazać poziom o największym deficycie funkcji i w ten sposób pomóc w ustaleniu postępowania operacyjnego.27
Stwardnienie zanikowe boczne
W SLA uszkodzenie ośrodkowego neuronu ruchowego manifestuje się jako wydłużenie CMCT28 i nieprawidłowy wynik badania metodą TST.29-31 U 27% chorych z objawami wyłącznie z zajęcia obwodowego neuronu ruchowego te parametry wykrywają subkliniczne zajęcie neuronu ośrodkowego.32 Ponadto, we wczesnym okresie SLA obraz determinowany jest przez wzrost pobudliwości korowo-rdzeniowej w wyniku dysfunkcji przekaźnictwa glutaminergicznego, co może wpłynąć na obniżenie MT33,34 i skrócenie CSP.35-37
Stwardnienie rozsiane
U chorych z SM objawowe i subkliniczne zaburzenia przewodzenia w ośrodkowych drogach ruchowych manifestują się jako wydłużenie CMCT lub (z większą czułością) jako nieprawidłowy wynik badania metodą TST.38,39 Czułość dodatkowo można zwiększyć stymulując okolice dla dystalnych mięśni kończyn dolnych.40 CMCT i inne parametry TMS są rekomendowane obok wzrokowych potencjałów wywołanych w diagnostyce i ocenie wyników leczenia oraz progresji SM. Odchylenia w parametrach TMS pozwalają przewidywać stopień niesprawności w skali EDSS wiele miesięcy wcześniej, a co za tym idzie podjąć odpowiednie decyzje terapeutyczne.41,42
Uszkodzenia móżdżku
Badanie funkcji móżdżku wymaga zastosowania dwóch cewek, z których pierwsza, umieszczona w okolicy potylicznej, stymuluje móżdżek, a druga – kilka milisekund później stymuluje korę ruchową. U osób zdrowych wywołany w ten sposób MEP ma niższą amplitudę niż MEP wywołany bez poprzedzającej stymulacji móżdżku. Uważa się, że przyczyną tej różnicy amplitud jest chwilowe wyłączenie przez pierwszy z dwóch bodźców tonicznej impulsacji pobudzającej z móżdżku do kory ruchowej. W ataksji pochodzenia móżdżkowego, np. w przebiegu ataksji rdzeniowo-móżdżkowej SCA lub udarów móżdżku, stymulacja okolicy potylicznej zmniejsza amplitudę MEP tylko nieznacznie lub w o ogóle jej nie zmienia.43
Uszkodzenia nerwu twarzowego
Konwencjonalna neurografia pozwala na ocenę jedynie zewnątrzczaszkowego odcinka nerwu twarzowego. Za pomocą TMS można zastymulować jego proksymalny odcinek w okolicach wejścia do przewodu słuchowego wewnętrznego. W tym celu należy cewkę ustawić tak, aby jej krawędź znajdowała się w okolicy wyrostka sutkowatego. Jednostronny brak odpowiedzi na taką stymulację przemawia za porażeniem typu Bella. Prawidłowa odpowiedź sugeruje natomiast inną etiologię związaną z lokalizacją uszkodzenia nerwu proksymalnie do przewodu słuchowego wewnętrznego, np. guz nerwu VIII.44 Podobnie obustronnie nieprawidłowa odpowiedź (nawet przy jednostronnych objawach klinicznych) sugeruje etiologię inną niż porażenie Bella, najczęściej zespół Guillaina-Barrègo, boreliozę, HIV lub sarkoidozę.45 Przy porażeniu Bella TMS wykrywa patologię znacznie wcześniej niż tradycyjne badanie neurograficzne i EMG, w których zmiany pojawiają się dopiero w dokonanym zwyrodnieniu wallerowskim i po pojawieniu się cech aktywnego odnerwienia.14