BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Temat numeru
Zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych
dr hab. n. med. Jacek Budzyński1,2
dr n. med. Marek Ciecierski2
W artykule przedstawiono aktualne poglądy dotyczące diagnostyki i leczenia zakrzepicy żył wewnątrzczaszkowych.
Wprowadzenie
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) należy do najczęstszych chorób nękających społeczeństwa krajów rozwiniętych i rozwijających się. Przeważnie przebiega pod postacią zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) kończyn dolnych i zatorowości płucnej. Czasem jednak zakrzep obejmuje żyły w tzw. nietypowych lokalizacjach, do których zaliczają się głównie: żyły mózgowe i zatoki żylne opon mózgowo-rdzeniowych, żyły siatkówki oraz żyły trzewne, żyła wrotna, żyły wątrobowe (zespół Budda-Chiariego), żyły krezkowe, nerkowe.1
Epidemiologia
Zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych, często określana także mianem zakrzepicy żył mózgowych (CVT – cerebral venous thrombosis), obejmuje zakrzepicę żył mózgowych i/lub zatok żylnych opony twardej. Jest to stosunkowo rzadka forma udaru (0,5-5%), dotycząca głównie osób młodych (<50 r.ż.), z przewagą kobiet w stosunku 3:1, co tłumaczy się częstszym występowaniem u nich przejściowych czynników związanych z nadkrzepliwością krwi (antykoncepcja hormonalna, ciąża, połóg).2-4 Zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych występuje ze średnią częstością 5-12,3/mln, w tym 7/mln wśród dzieci i 3-4/mln wśród dorosłych.2
Większość pacjentów ma dobre rokowanie, zarówno pod względem przeżycia, jak i wyleczenia. Śmiertelność w przebiegu CVT wynosi 4,3-6,8%,4-6 choć niektórzy autorzy szacują ją na 10-13%.7 Jeszcze nie tak dawno (w latach 60. i 70. ubiegłego stulecia) śmiertelność w przebiegu CVT była zdecydowanie wyższa i sięgała blisko 40%.8 Spadek tłumaczy się trzema czynnikami. Pierwszym jest poprawa dostępności i jakości diagnostyki obrazowej [angiografia konwencjonalna z dostępu udowego lub przez żyłę szyjną wewnętrzną, tomografia komputerowa (TK), rezonans magnetyczny (MR – magnetic resonance)], która umożliwiła rozpoznanie w przypadkach o lżejszym przebiegu. Wcześniej rozpoznanie CVT ustalano głównie na podstawie badań sekcyjnych. Drugi czynnik to efektywniejsza terapia (możliwość leczenia interwencyjnego u pacjentów „opornych”). Trzecim czynnikiem jest zmiana przyczyn CVT – w latach 1960-1970 były to głównie sepsa i uraz czaszkowo-mózgowy, a obecnie przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.
Doustna antykoncepcja zwiększa ryzyko CVT 5,6-22,1-krotnie.2,5 Ryzyko związane ze stosowaniem antykoncepcyjnych dopochwowych pierścieni uwalniających estrogeny i progestageny – promowanych jako bezpieczne – jest takie samo.5 Skojarzenie antykoncepcji hormonalnej z mutacją genu protrombiny i polimorfizmem czynnika V Leiden potęgowało to ryzyko odpowiednio 79,3-149,3 razy i 30 razy.2