Analiza korelacji

Tabela 1. Prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego – większego wskazania wg National...

Tabela 2. Prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego – większego wskazania wg National...

Tabela 3. Czynniki wpływające na długość hospitalizacji

W badaniu sprawdzono, jak poszczególne zmienne wpływają na prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego chorych. W tabeli 1 zaprezentowano wyniki obliczeń wykonanych z wyłączeniem osób, które zmarły w trakcie badania – na poziomie istotności statystycznej 10% przeciętny pacjent miał średnio 65% mniejsze prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu neurologicznego, gdy występowała nadwaga (p = 0,07). W obliczeniach zaprezentowanych w tabeli 2 uwzględniono zmarłych uczestników badania. Czynnikami korzystnymi rokowniczo okazały się: płeć męska (48% mniejsze szanse na pogorszenie; p = 0,045), nadciśnienie tętnicze (87% mniejsze szanse na pogorszenie; p = 0,05), niekorzystnymi zaś udar z elementami ukrwotocznienia (144% większe szanse na pogorszenie; p = 0,03) oraz PSI obecne przy przyjęciu (256% większe szanse na pogorszenie; p <0,001). Blisko granicy istotności statystycznej 10% znalazła się nadwaga jako czynnik korzystny rokowniczo.

Spośród ogółu zmiennych uwzględnionych w badaniu starano się wyodrębnić te, które wpływały na długość hospitalizacji (tab. 3). Ze wszystkich przebadanych czynników najbardziej pobyt w szpitalu wydłużały infekcja nabyta w szpitalu i udar z elementami ukrwotocznienia – odpowiednio 7,94 i 6,78 dnia (p <0,001). Zapalenie płuc przedłużało hospitalizację o 5,07 dnia, a UTI o 3,93 dnia (p <0,001).

Tabela 4. Czynniki wpływające na ciężkość udaru obliczonego wg National Institutes of Health...

Starano się także ustalić zmienne wpływające na ciężkość udaru ocenianego punktacją NIHSS (tab. 4). Ustalono, że chorzy z SAP mieli średnio o 7,62 wyższe wskazania wg NIHSS niż osoby bez tej infekcji (p <0,001). Wyższe wyniki, czyli cięższy udar, występowały u osób z infekcją obecną przy przyjęciu (>5,35 pkt, p <0,001) oraz nabytą w szpitalu (>2,84 pkt; p = 0,02) .

Tabela 5. Czynniki wpływające na wystąpienie infekcji

W badaniu określono czynniki sprzyjające wystąpieniu PSI. Na podstawie danych z tabeli 5 widać, że najistotniejszymi zmiennymi okazały się udar z elementami ukrwotocznienia (116% większe szanse na rozwinięcie PSI; p = 0,05) oraz udar oceniany jako umiarkowany wg NIHSS (197% większe szanse na rozwinięcie PSI; p = 0,001), a także otyłość (ochronny wpływ – 57% mniejsze szanse na rozwinięcie PSI; p = 0,09). Wśród zmiennych nie znalazł się udar określany jako ciężki – każda osoba z tego rodzaju udarem rozwijała infekcję.

Tabela 6. Czynniki wpływające na wystąpienie zapalenia płuc z uwzględnieniem natężenia afazji i dyzartrii

Wkolejnym modelu matematycznym starano się określić czynniki sprzyjające wystąpieniu SAP (tab. 6). Zauważalne jest, że osoby z afazją dużego stopnia mają o 229% większe szanse na rozwój zapalenia płuc (p = 0,003), a osoby z afazją całkowitą o 164% (p = 0,03). Uzyskujemy także ponownie rezultaty świadczące o niekorzystnym wpływie udaru z elementami ukrwotocznienia i udaru określanego jako umiarkowany. Wśród zmiennych ponownie nie znajdziemy udaru określanego jako ciężki – u każdej osoby z tego rodzaju udarem rozwijało się SAP.

Dyskusja

Zakażenia a rokowanie w udarze – analiza korelacji

W opisanym badaniu wykazano, że współwystępowanie PSI w znaczny sposób pogarsza rokowanie w udarze. Udało się dowieść, że infekcja obecna przy przyjęciu na oddział wiązała się z gorszym rokowaniem (pacjenci mieli średnio o 256% większe szanse na pogorszenie stanu neurologicznego niż ci bez PSI).

Spośród wszystkich wziętych pod uwagę w tym badaniu czynników ryzyka wystąpienia udaru wyróżniono te mające największy wpływ na stopień jego ciężkości. Godnymi odnotowania zmiennymi okazały się wiek ≥80 r.ż. i właśnie występowanie infekcji. Nabyta zarówno przed przyjęciem na oddział, jak i w szpitalu miała negatywny wpływ na ciężkość udaru (odpowiednio 5,35 pkt i 2,84 pkt większe wskazania wg NIHSS we wspomnianych grupach chorych).

Należy się zastanowić, czy to wystąpienie infekcji przyczyniło się do wystąpienia udaru (cięższego niż tego potencjalnie niesprowokowanego infekcją), czy w wyniku udaru dochodzi do powstawania zakażenia w okresie przedszpitalnym. Kwestią otwartą pozostaje też, dlaczego pacjenci, którzy rozwijają infekcję w trakcie hospitalizacji, są „mniej neurologicznie poszkodowani” niż ci z infekcją nabytą przed pobytem w szpitalu. Nasuwa się tu proste wytłumaczenie, że zapalenie nabyte w trakcie hospitalizacji zostaje szybciej zdiagnozowane, pacjent otrzymuje wcześniej leczenie, a co za tym idzie, zakażenie nie rozwija w pełni swojego destrukcyjnego potencjału. Pytaniem otwartym pozostaje, czy są to jedyne zmienne wpływające na ten fenomen, czy istnieją też inne czynniki.

Jeżeli chodzi o rozróżnienie między SAP a UTI, to analiza korelacji nie wykazała, by chorzy z UTI mieli na poziomie istotnym statystycznie wg NIHSS większe wskazania, natomiast uczestnicy z SAP osiągnęli średnio aż o 7,62 pkt wyższe wartości w punktacji NIHSS – jest to kolejne potwierdzenie bardzo niekorzystnego wpływu SAP na rokowanie pacjentów w przebiegu udaru.