Postępy w diagnostyce i leczeniu centralnej surowiczej choroidoretinopatii

lek. Monika Jewusiak-Rogulska, dr n. med. Joanna Siwiec-Prościńska

Katedra Okulistyki i Klinika Okulistyczna Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Adres do korespondencji: lek. Monika Jewusiak-Rogulska, Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, ul. Długa 1/2, 61-848 Poznań

Centralna surowicza choroidoretinopatia (CSCR – central serous chorioretinopathy) jest zaburzeniem charakteryzującym się gromadzeniem płynu w przestrzeni podsiatkówkowej, co prowadzi do odwarstwienia siatkówki neurosensorycznej od nabłonka barwnikowego siatkówki. Rozwój technik obrazowania, szczególnie optycznej koherentnej tomografii (OCT – optical coherence tomography), doprowadził do lepszego poznania patogenezy CSCR. Wprowadzenie funkcji EDI-OCT oraz swept source-OCT uwidoczniło zmiany nie tylko w obrębie siatkówki, ale również w obrębie naczyniówki. Dzięki lepszemu poznaniu podstaw tej choroby możliwe było wprowadzenie do leczenia preparatów anty-VEGF (vascular endothelial growth factor) i metotreksatu. Potwierdzono korzyści wynikające z odstawienia glikokortykosteroidów stosowanych ogólnie oraz wprowadzono terapię fotodynamiczną z użyciem werteporfiny, a potem zmodyfikowano jej parametry.

Centralna surowicza choroidoretinopatia (CSCR) jest jednostką chorobową charakteryzującą się przeciekiem płynu przez komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium) do przestrzeni podsiatkówkowej. Jest następstwem uszkodzenia zewnętrznej bariery krew-siatkówka prowadzącego do odwarstwienia siatkówki neurosensorycznej od RPE, głównie na obszarze plamki. Z uwagi na to, iż jest to proces samoograniczający się, najczęściej rozpoznaje się postać ostrą tej choroby, której objawy przeważnie ustępują w ciągu 3-4 miesięcy. Zdecydowanie rzadziej obserwuje się postać przewlekłą, która może trwale zmniejszyć ostrość wzroku.

Do podstawowych objawów podmiotowych CSCR zalicza się obniżenie ostrości wzroku, metamorfopsje, mikropsje, dyschromatopsje, zaburzenie poczucia kontrastu, mroczek centralny lub paracentralny w polu widzenia, opóźnienie adaptacji do światła po ekspozycji na silny bodziec świetlny oraz do ciemności.1

W badaniu przedmiotowym w lampie szczelinowej można obserwować dobrze ograniczone uniesienie siatkówki neurosensorycznej na obszarze plamki, brak refleksu w plamce, pojedyncze ubytki RPE oraz białawo-żółte złogi (ryc. 1).1

Epidemiologia

Wykazano, iż CSCR zdecydowanie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet (odpowiednio 9,9/100 000 i 1,7/100 000).2-5

Wiek, w którym obserwujemy pierwsze objawy, waha się między 25 a 51 rokiem życia, choć w wielu badaniach wykazano, że średni wiek wystąpienia CSCR to od 41 do 45 r.ż.2,5

Nie jest znana dokładna patogeneza choroby. Wymienia się liczne czynniki predysponujące, które mogą mieć wpływ na przebieg i częstość nawrotów CSCR. Można wyróżnić wśród nich:

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Patogeneza

Jak wcześniej wspomniano, dokładna patogeneza CSCR nie jest znana. Wiele badań wskazuje, iż główne zaburzenia mają miejsce w obrębie naczyniówki i RPE. Dzięki [...]

Diagnostyka

Badanie OCT stało się głównym narzędziem diagnostycznym z uwagi na łatwość wykonania, krótki czas trwania, a przede wszystkim nieinwazyjność i powtarzalność, co znacznie uprościło [...]

Leczenie

Postać ostra CSCR jako jednostka samoograniczająca się najczęściej nie wymaga żadnej terapii, gdyż zmiany cofają się samoistnie. W przyspieszeniu tego procesu dużą [...]

Podsumowanie

Rozwój technik obrazowania pozwolił na lepsze poznanie patogenezy CSCR, choć nadal nie ustalono jednoznacznej przyczyny choroby ani nie opracowano celowanej terapii. [...]