ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Postępy w diagnostyce i leczeniu centralnej surowiczej choroidoretinopatii
lek. Monika Jewusiak-Rogulska, dr n. med. Joanna Siwiec-Prościńska
Centralna surowicza choroidoretinopatia (CSCR – central serous chorioretinopathy) jest zaburzeniem charakteryzującym się gromadzeniem płynu w przestrzeni podsiatkówkowej, co prowadzi do odwarstwienia siatkówki neurosensorycznej od nabłonka barwnikowego siatkówki. Rozwój technik obrazowania, szczególnie optycznej koherentnej tomografii (OCT – optical coherence tomography), doprowadził do lepszego poznania patogenezy CSCR. Wprowadzenie funkcji EDI-OCT oraz swept source-OCT uwidoczniło zmiany nie tylko w obrębie siatkówki, ale również w obrębie naczyniówki. Dzięki lepszemu poznaniu podstaw tej choroby możliwe było wprowadzenie do leczenia preparatów anty-VEGF (vascular endothelial growth factor) i metotreksatu. Potwierdzono korzyści wynikające z odstawienia glikokortykosteroidów stosowanych ogólnie oraz wprowadzono terapię fotodynamiczną z użyciem werteporfiny, a potem zmodyfikowano jej parametry.
Centralna surowicza choroidoretinopatia (CSCR) jest jednostką chorobową charakteryzującą się przeciekiem płynu przez komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium) do przestrzeni podsiatkówkowej. Jest następstwem uszkodzenia zewnętrznej bariery krew-siatkówka prowadzącego do odwarstwienia siatkówki neurosensorycznej od RPE, głównie na obszarze plamki. Z uwagi na to, iż jest to proces samoograniczający się, najczęściej rozpoznaje się postać ostrą tej choroby, której objawy przeważnie ustępują w ciągu 3-4 miesięcy. Zdecydowanie rzadziej obserwuje się postać przewlekłą, która może trwale zmniejszyć ostrość wzroku.
Do podstawowych objawów podmiotowych CSCR zalicza się obniżenie ostrości wzroku, metamorfopsje, mikropsje, dyschromatopsje, zaburzenie poczucia kontrastu, mroczek centralny lub paracentralny w polu widzenia, opóźnienie adaptacji do światła po ekspozycji na silny bodziec świetlny oraz do ciemności.1
W badaniu przedmiotowym w lampie szczelinowej można obserwować dobrze ograniczone uniesienie siatkówki neurosensorycznej na obszarze plamki, brak refleksu w plamce, pojedyncze ubytki RPE oraz białawo-żółte złogi (ryc. 1).1
Epidemiologia
Wykazano, iż CSCR zdecydowanie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet (odpowiednio 9,9/100 000 i 1,7/100 000).2-5
Wiek, w którym obserwujemy pierwsze objawy, waha się między 25 a 51 rokiem życia, choć w wielu badaniach wykazano, że średni wiek wystąpienia CSCR to od 41 do 45 r.ż.2,5
Nie jest znana dokładna patogeneza choroby. Wymienia się liczne czynniki predysponujące, które mogą mieć wpływ na przebieg i częstość nawrotów CSCR. Można wyróżnić wśród nich: