Cynk

Cynk jest kofaktorem wielu enzymów i stanowi ważny składnik układu antyoksydacyjnego. Wiadomo, że niedobór cynku skutkuje zwiększoną wrażliwością na uszkodzenie oksydacyjne. Cynk może zmniejszać to uszkodzenie przez następujące mechanizmy: indukcję przeciwutleniających białek i enzymów, takich jak metalotioneiny, CuZn-SOD i glutation, ochronę grup sulfhydrylowych białek oraz redukcję wytwarzania rodnika hydroksylowego z nadtlenku wodoru.²⁰ Huibi i wsp. w badaniach na kurczętach z wywołaną eksperymentalnie krótkowzrocznością odkryli, że suplementacja cynku skutkowała zwiększeniem aktywności SOD, NOS i zawartości NO w homogenacie zawierającym nabłonek barwnikowy siatkówki i naczyniówkę.²¹ Ponadto wykazali, że cynk może hamować wydłużanie gałki ocznej i przyrost wady refrakcji. Wydaje się zatem, że może on być stosowany do zapobiegania krótkowzroczności i jej leczenia.

Do podobnych wniosków doszli Xu i wsp., stosując doustnie popularną w tradycyjnej medycynie chińskiej sproszkowaną masę perłową zawierającą m.in. cynk, miedź i inne pierwiastki oraz aminokwasy.²² Przeprowadzono także badania z indyjskim preparatem bogatym w cynk podawanym w kapsułkach, zalecając go do stosowania w krótkowzroczności. Preparat ten poza cynkiem zawierał kwas askorbinowy i inne mikroelementy.²³ Trzeba jednak zauważyć, że mnogość składników tych suplementów powoduje trudności w dokładnej ocenie związku między pierwiastkami śladowymi a krótkowzrocznością.

Nieprawidłową zawartość cynku stwierdzono także we włosach i łzach osób krótkowzrocznych.^24,25 Silverstone i wsp. twierdzą, że u pacjentów z krótkowzrocznością i odwarstwieniem siatkówki istnieje odwrotny stosunek stężeń cynku i miedzi w płynie podsiatkówkowym i we krwi. Zawartość cynku we krwi może być wysoka, przy równoczesnym niedoborze tego pierwiastka w płynie podsiatkówkowym.^26,27

Cynk odgrywa ważną rolę w metabolizmie kolagenu. Zmniejsza aktywność oksydazy lizylowej uczestniczącej w tworzeniu wiązań krzyżowych w procesie syntezy kolagenu. W efekcie cynk wykazuje działanie antyfibrotyczne, hamując sieciowanie białek kolagenu. Jon cynku buduje również centrum aktywne metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej – enzymów uczestniczących w degradacji i przebudowie kolagenu.²⁸

Selen

Biologiczna funkcja selenu wiąże się przede wszystkim z jego występowaniem w peroksydazie glutationu – grupie enzymów, które pełnią funkcję ochronną przed utlenianiem lipidów błon komórkowych oraz uczestniczą w redukcji nadtlenków (m.in. nadtlenku wodoru). Z tego powodu selen jest uważany za ważny element obrony antyoksydacyjnej organizmu.²⁹ Michiels i wsp. zwracają uwagę na rzadkie z powodu właściwości biochemicznych oznaczanie peroksydazy glutationu zależnej od selenu, mimo jej dużej efektywności.³⁰

Selen ma wąski zakres bezpiecznego spożycia, przy ostrym zatruciu wykazuje działanie neurotoksyczne.³¹ Prabhu i wsp. w badaniach wykazali, że niedobór selenu powodował zwiększenie ekspresji iNOS w makrofagach. Autorzy wskazują tym samym na możliwość zastosowania suplementacji selenu w celu zapobiegania i/lub leczenia chorób związanych ze stresem oksydacyjnym.³² Suplementacja selenu u pacjentów z cukrzycą typu 2 powodowała wzrost aktywności peroksydazy glutationowej, świadcząc o skuteczności diety zawierającej ten pierwiastek w kontroli stresu oksydacyjnego.³³ Podobne wyniki uzyskali Djujić i wsp., stwierdzając, że podaż wzbogaconej w selen pszenicy powoduje nie tylko wzrost aktywności peroksydazy glutationowej, lecz także zmniejsza stężenie związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), które są produktami peroksydacji lipidów.³⁴ Sweeny i wsp. oceniali ultrastrukturę ścięgna łydki u młodych kaczek pozbawionych selenu w diecie i z prawidłową zawartością tego pierwiastka w pokarmie.³⁵ Zaobserwowali poważne patologiczne zmiany komórek budujących ścięgno i włókien kolagenowych, objawiające się zmniejszeniem ich ilości i dezorganizacją struktury. U szczurów ze zmianami naczyniowymi siatkówki wywołanymi sacharozą, u których stosowano dietę wzbogaconą w selen, obserwowano mniejsze uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki i większą grubość centralnej naczyniówki w porównaniu ze zwierzętami z mniejszą zawartością tego pierwiastka w diecie.³⁶

Wzbogacenie diety w selen wydaje się godne polecenia w celu zapobiegania postępowi krótkowzroczności.

Miedź

Miedź jest mikroelementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania wszystkich tkanek organizmu. Szczególnie ważną rolę odgrywa w syntezie kolagenu, ponieważ jest kofaktorem oksydazy lizylowej wbudowanym w jej centrum aktywne i determinuje aktywność tego enzymu w tkance łącznej.³⁷ W badaniach na ludzkich chondrocytach miedź zwiększała syntezę kolagenu.³⁸ Oksydaza lizylowa katalizuje posttranslacyjną deaminację reszt lizyny i hydroksylizyny. W ten sposób powstałe aldehydy lizyny i hydroksylizyny ulegają kondensacji z wytworzeniem wiązań poprzecznych, nadających kolagenowi odporność strukturalną. Dieta z niedoborem miedzi powoduje osłabienie sieciowania kolagenu przez zmniejszenie aktywności oksydazy lizylowej.³⁹

Miedź jako składnik CuZn-SOD chroni przed efektami stresu oksydacyjnego. Deficyt miedzi zmniejsza aktywność tego enzymu u szczurów, nasilając procesy utleniania.⁴⁰ Wykazano zmniejszenie stężenia miedzi w surowicy, łzach i włosach osób krótkowzrocznych.^24,25,41 Badania Avetisova i wsp. na oczach pobranych ze zwłok wykazały obniżoną zawartość miedzi w równikowej i tylnej części twardówki oczu krótkowzrocznych w porównaniu z oczami z emmetropią.⁴² Naukowcy zbadali wpływ iniekcji zawierającej kompleks miedź–pirydoksyna pod torebkę Tenona u 63 pacjentów w wieku 9-26 lat z postępującą krótkowzrocznością 3,5-11 D.⁴³ Po 3 latach od iniekcji obserwowano stabilność wady refrakcji u 63,9% osób. Kompleks miedź–pirydoksyna stymulował tworzenie kolagenu i poprawiał jego stabilność.

Najczęściej stosowany do oceny statusu miedzi pomiar stężenia miedzi lub ceruloplazminy w surowicy jest metodą najmniej skuteczną, ponieważ jej obniżony poziom można zaobserwować dopiero przy głębokim niedoborze, co wskazuje na silne mechanizmy regulujące homeostazę tego pierwiastka. Lepszą metodą oceny statusu miedzi jest oznaczenie enzymów zawierających miedź, takich jak CuZn-SOD.⁴⁴ Niedobór miedzi osłabia syntezę kolagenu i obronę antyoksydacyjną ustroju, przyczyniając się do rozwoju i postępu krótkowzroczności.

Mangan

Mangan jest pierwiastkiem śladowym potrzebnym do syntezy kolagenu. Odgrywa rolę jako kofaktor procesu sieciowania kolagenu.⁴⁵ Mn-SOD zawierająca w swojej budowie mangan stanowi skuteczną obronę przed reaktywnymi formami tlenu.^46,47 W nadmiarze mangan może wykazywać działanie neurotoksyczne. Jego zwiększone wchłanianie z pożywienia obserwuje się przy niedoborze żelaza.⁴⁷ Istnieją badania podkreślające wpływ niedoboru manganu u zwierząt na uszkodzenie fotoreceptorów siatkówki.⁴⁸ Ze względu na nieliczne prace dotyczące oceny stężenia manganu u osób krótkowzrocznych istnieje potrzeba wykonania stosownych badań.

Podsumowanie

Niedobór cynku, miedzi, selenu i manganu odgrywa ważną rolę w krótkowzroczności. Mechanizm tego zjawiska wiąże się z osłabieniem obrony przeciwutleniającej i nasileniem stresu oksydacyjnego oraz z dysfunkcją metabolizmu kolagenu. Suplementacja diety pierwiastkami śladowymi wydaje się korzystna dla zapobiegania powstawaniu i progresji krótkowzroczności, należy jednak pamiętać o możliwości działań toksycznych selenu i manganu.