Zastosowanie oceny głębokości blaszki sitowej twardówki w diagnostyce jaskry pierwotnej otwartego kąta

Jaskra pierwotna otwartego kąta jest przewlekłą postępującą neuropatią nerwu wzrokowego, w przebiegu której dochodzi do apoptozy komórek zwojowych siatkówki oraz ich aksonów przebiegających w warstwie włókien nerwu wzrokowego, prowadzącej do funkcjonalnego uszczerbku w postaci ubytków w polu widzenia. Etiologia neuropatii jaskrowej nie jest dotychczas w pełni wyjaśniona. Jedna z teorii, tzw. teoria biomechaniczna, zakłada, że do pierwotnego uszkodzenia aksonów dochodzi na poziomie blaszki sitowej twardówki w związku ze zwiększonym napięciem tkanki, skutkującym kompresją wiązek nerwu wzrokowego².

Kolejność mechanizmów patofizjologicznych w jaskrze pierwotnej otwartego kąta

W eksperymentalnym modelu jaskry wyindukowanej u ssaków człekokształtnych wykazano, że zwiększenie zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego (1-6 miesięcy od indukcji neuropatii jaskrowej) poprzedzało uszkodzenie włókien okołotarczowych (7-14 miesięcy od interwencji)⁷. Dalsze badania eksperymentalne Fortune’a i wsp. na większej grupie zwierząt potwierdziły wykazaną przez Strouthidisa i wsp. sekwencję zdarzeń^8,9.

Xu i wsp. podczas 5-letnich badań na grupie 146 oczu 90 pacjentów zaobserwowali, że zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego poprzedza ścieńczenie okołotarczowej grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL – retinal nerve fiber layer)¹⁰.

Przedstawione wyżej doniesienia naukowe zdają się przemawiać za biomechaniczną teorią etiologii neuropatii jaskrowej, w której się dowodzi, że zagłębienie blaszki sitowej twardówki i spadek grubości RNFL są najwcześniejszymi objawami uszkodzenia jaskrowego².

Morfologia blaszki sitowej twardówki w neuropatii jaskrowej

Badania populacyjne oceniające głębokość blaszki sitowej twardówki w populacji zarówno zdrowej, jak i pacjentów jaskrowych wykazują jednoznacznie, że zagłębienie blaszki sitowej twardówki jest większe w grupach badanych niż w grupie kontrolnej^11,12. Jedno z ciekawszych badań dotyczących morfologii blaszki sitowej twardówki w jaskrze asymetrycznej, w którym wzięło udział 41 pacjentów, u których jedno oko wykazywało uszkodzenie jaskrowe, natomiast drugie było zdrowe, opisuje istotnie większe zagłębienie blaszki sitowej twardówki w oku chorym¹³.

Jaskra a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego

Blaszka sitowa twardówki jest strukturą, której położenie zależy od przezblaszkowej różnicy ciśnień. Rola IOP w jaskrze jako modyfikowalnego czynnika ryzyka progresji została w ostatnich dekadach potwierdzona w licznych badaniach naukowych. Jednak >30% pacjentów z rozwijającą się jaskrą pierwotną otwartego kąta nie wykazuje podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego¹⁴. Dodatkowo należy pamiętać o licznej grupie (3-5% populacji) z nadciśnieniem wewnątrzgałkowym¹⁵. Badania epidemiologiczne wykazują, że u blisko 10% chorych z nadciśnieniem ocznym istnieje ryzyko rozwinięcia neuropatii jaskrowej¹⁵. Izolowany parametr IOP z naukowego punktu widzenia w sposób niewystarczający tłumaczy etiologię neuropatii jaskrowej. Klinicznie potwierdzono jednak, że nawet w grupie pacjentów z jaskrą normalnego ciśnienia terapia obniżająca IOP ma ciągle istotny wpływ na spowolnienie progresji neuropatii jaskrowej^16,17.

W ostatnich latach coraz częściej badany jest wpływ ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego jako potencjalnego czynnika ryzyka progresji jaskry. Koncepcję tę zaproponował w 1915 r. Polak – Kazimierz Noiszewski. W modelu eksperymentalnym psim opisanym w rozprawie habilitacyjnej profesor wykazał, że obniżanie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego podczas punkcji lędźwiowej „wywiera wpływ na tarczę i lamina cribrosa. U psów operowanych była wygięta ku czaszce”¹⁸.

Zagadnienie roli ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w jaskrze powróciło w serii badań przeprowadzonych na początku XXI w. Jednym z nich było prospektywne badanie kohortowe przeprowadzone w Chinach przez Rena i wsp., podczas którego wykonano punkcję lędźwiową u 43 pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta i u 71 zdrowych osób. Wykazano, że ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest w sposób istotny statystycznie niższe u pacjentów z grupy badanej¹⁹. Dzieląc dodatkowo grupę chorych z jaskrą pierwotną otwartego kąta na tych, którzy mają jaskrę normalnego ciśnienia i jaskrę z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, wykazano, że u tych z jaskrą normalnego ciśnienia istotnie niższe jest ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. W pracy obliczono również parametr przezblaszkowej różnicy ciśnień – okazała się istotnie statystycznie niższa u pacjentów jaskrowych w stosunku do grupy kontrolnej.

Blaszka sitowa twardówki o położeniu zależnym od przez­blaszkowej różnicy ciśnień (co zostało udowodnione) wydaje się strukturą, której obrazowanie może mieć potencjalnie wysoką wartość w diagnozowaniu zarówno wczesnego stadium jaskry pierwotnej otwartego kąta, jak i w obserwacji pacjentów z rozpoznaną neuropatią jaskrową w celu dalszej stratyfikacji ryzyka progresji choroby. Walidacja tego parametru wymaga jednak uniwersalizacji metod pomiaru blaszki sitowej twardówki oraz dalszych badań naukowych pozwalających na lepsze zrozumienie jej biomechaniki.