dr Barbara Nowacka

prof. dr hab. n. med. Wojciech Lubiński

Charakter choroby Parkinsona

Tabela 1. Stopień nasilenia choroby Parkinsona wg zmodyfikowanej skali Hoehn-Yahra

Idiopatyczna choroba Parkinsona jest samoistną, powoli postępującą zwyrodnieniową chorobą ośrodkowego układu nerwowego. W patogenezie tego schorzenia dochodzi do zaniku neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej śródmózgowia oraz odkładania się w ich cytoplazmie tzw. ciał Lewy’ego (nieprawidłowe agregaty białek). Prowadzi to do niewydolności układu istota czarna – prążkowie, w którym dopamina jest neurotransmiterem. Konsekwencją jest przewaga bodźców hamujących nad pobudzającymi. Istota czarna i prążkowie zaliczane są – wespół z gałką bladą i jądrem niskowzgórzowym – do tzw. jąder podstawnych mózgu, które kontrolują i modyfikują funkcje motoryczne, a także oddziałują na funkcje motoryczno-poznawcze i asocjacyjne dla różnych bodźców. Zmiany patologiczne w przebiegu PD mogą dotyczyć również innych części ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego i choć są one tam mniej nasilone, mogą wywierać istotny wpływ na różne funkcje organizmu. Choroba objawia się głównie zaburzeniami motoryki pod postacią sztywności mięśniowej, drżenia spoczynkowego o częstości 4-6 Hz, spowolnienia ruchowego oraz zaburzeń stabilności postawy¹. Do oceny stopnia zaawansowania oraz postępu PD stosuje się zmodyfikowaną skalę Hoehn-Yahra² (tab. 1).

Pierwsze objawy pojawiają się najczęściej ok. 60 r.ż. Mężczyźni chorują 1,5 raza częściej niż kobiety. PD jest jedną z najczęściej występujących chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. W populacji ogólnej częstość jej występowania szacowana jest na 0,15%. Współczynnik ten wzrasta z wiekiem – liczbę chorych >65 r.ż. szacuje się na 1-2%, a po 85 r.ż. aż na 4-5%³. Ze względu na stale wzrastającą długość życia społeczeństwa PD staje się coraz większym problemem zarówno społecznym, jak i ekonomicznym, ponieważ stanowi jedną z chorób neurologicznych leczonych ambulatoryjnie, które powodują największe obciążenie dla budżetu państwa. Schorzenie to jest też coraz częściej diagnozowane u młodszych ludzi – u ok. 5-10% chorych pierwsze objawy pojawiają się nawet przed 40 r.ż. Obecnie zachorowalność oceniana jest na – w zależności od badania i użytej metodologii – 11-20/100 tys./rok. W Polsce szacowana liczba chorych na PD jest bliska 80 000, a rocznie zapada na nią ok. 8000 osób⁴.

Zmiany okulistyczne w chorobie Parkinsona

Rycina 1. Schemat budowy siatkówki u ssaków oraz lokalizacja dopaminergicznych komórek amakrynowych A18

W siatkówce dopamina występuje w komórkach amakrynowych o podtypie A18, które zlokalizowane są na granicy wewnętrznych warstw jądrowej i splotowatej siatkówki⁵ (ryc. 1). Mimo że ich liczba jest stosunkowo niewielka, to dzięki rozgałęzionym i długim aksonom mogą wpływać bezpośrednio przez synapsy na wiele różnych podtypów komórek – zarówno amakrynowych, jak i dwubiegunowych⁶. Uwolniona w warstwie splotowatej wewnętrznej dopamina ma ponadto możliwość dyfuzji na odległość równą całej grubości siatkówki. W ten sposób komórki amakrynowe A18 mogą pośrednio wpływać na funkcje wszystkich pozostałych komórek siatkówki⁵. Receptory dopaminergiczne rozproszone są w całej siatkówce. Wyróżnia się 2 rodziny receptorów:

• D1 (podtypy: D1, D5), które pełnią funkcję pobudzającą
• D2 (podtypy: D2, D3, D4), które mają przeciwną funkcję⁷.

Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że dopamina bierze udział w procesach, takich jak adaptacja do światła, widzenie barwne i kontrastowe, kontrola okoruchowa, rozwiązywanie problemów wzrokowo-przestrzennych, promocja odnowy fotoreceptorów oraz regulacja ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure)^5-7. Dlatego w przebiegu PD mogą pojawić się zmiany okulistyczne.

Halucynacje wzrokowe

Halucynacje wzrokowe występują u ok. 1/4 pacjentów. Można je podzielić na proste (nie przedstawiają żadnego konkretnego obrazu – stanowią najczęściej błyski światła lub koloru) oraz złożone (uformowane obrazy ludzi, zwierząt lub przedmiotów). U osób z chorobą Parkinsona najczęściej mają one charakter złożony, pojawiają się nagle i trwają kilka, kilkanaście sekund oraz przedstawiają jeden ruchomy, zamazany obraz (postać). Wśród czynników ryzyka wystąpienia halucynacji wymienia się zaburzenie funkcji poznawczych (demencję), obniżony poziom dopaminy (tzw. faza OFF – okres wyłączenia, będący najczęściej czasem złej sprawności ruchowej pacjenta, który występuje przed przyjęciem kolejnej dawki leków przeciwparkinsonowskich), zaburzenia snu, długi czas trwania i większe zaawansowanie choroby, wyższe dawki i dłuższy czas przyjmowania lewodopy, upośledzenie widzenia barwnego i kontrastowego oraz niska ostrość wzroku (zespół Charlesa Bonneta)⁸.

Zaburzenia produkcji łez

W wyniku obecności ciał Lewy’ego w przywspółczulnych obwodowych zwojach nerwowych oraz istocie czarnej, a także obniżonego poziomu androgenów w organizmie dochodzi u pacjentów z PD do zaburzeń produkcji łez, a co za tym idzie, pojawienia się objawów suchego oka. Wskaźnik choroby powierzchni oka (OSDI – Ocular Surface Disease Index), będący wyznacznikiem nasilenia dolegliwości zespołu suchego oka, jest zdecydowanie wyższy w grupie PD w porównaniu z dopasowaną wiekowo grupą kontrolną⁹. Objawy subiektywne są wynikiem zmniejszonej produkcji warstwy wodnistej łez oraz choroby gruczołów Meiboma. Objawy suchego oka mogą nasilać występujące u chorych zmniejszoną częstość mrugania oraz towarzyszące przednie zapalenie brzegów powiek, związane z łojotokiem występującym u pacjentów z PD^9,10. Aby zapewnić prawidłowe nawilżenie rogówki, u osób z rozpoznanym zespołem suchego oka powinno się rozpocząć terapię za pomocą sztucznych łez i dodatkowo wprowadzić codzienną higienę brzegów powiek, jeśli jest to konieczne.

Zaburzenia ostrości wzroku, poczucia kontrastu oraz widzenia barwnego, zaćma

Wyniki dotychczasowych badań wskazują na niższą niż u zdrowej populacji najlepiej skorygowaną ostrość wzroku (BCVA – best corrected visual acuity) i obniżone poczucie kontrastu oraz zaburzenia widzenia barwnego^9,11. Odpowiednia korekcja okularowa nie tylko ułatwia codzienną aktywność, lecz także znacząco zmniejsza ryzyko upadków, co ma istotne znaczenie w jak najdłuższym utrzymaniu niezależności pacjentów z PD od osób trzecich. Przepisując okulary tym pacjentom, warto pamiętać, że ekwiwalent sferyczny jest bardziej preferowany niż pełna korekcja cylindryczna, ponieważ ze względu na drżenie lub dyskinezje okulary mogą być niestabilne i powodować wrażenie falowania obrazu¹². Ze względu na obniżone poczucie kontrastu i częste zaburzenia widzenia barwnego w przebiegu choroby Parkinsona należy zalecić używanie do czytania wyłącznie dobrego oświetlenia. Aby zapobiegać upadkom w domu, zaleca się ponadto malowanie brzegów schodów na wyraźny kolor, redukcję olśnienia i polepszenie oświetlenia¹³. Przyczyną częstszego występowania wspomnianych wyżej zaburzeń widzenia może być zaćma, która u pacjentów z PD pojawia się istotnie statystycznie częściej⁹. Ważną rolę w tworzeniu się zaćmy odgrywa stres oksydacyjny powodujący peroksydację DNA, białek oraz lipidów¹⁴, a to właśnie on jest jednym z możliwych patomechanizmów prowadzących do rozwoju choroby Parkinsona¹. Wyniki naszych badań na 200 oczach pacjentów z PD i 200 oczach zdrowych, dopasowanych co do wieku i płci osób, wykazały, że pomimo częstszego występowania zaćmy w grupie PD w stosunku do grupy kontrolnej liczba oczu z pseudosoczewkowością nie różniła się istotnie statystycznie między badanymi grupami⁹. Wynika z tego, że pacjenci z chorobą Parkinsona rzadziej byli kierowani na operację usunięcia zaćmy. Tymczasem wraz z progresją tego schorzenia nasilają się niezależne od woli pacjenta ruchy głowy i ciała, które utrudniają zabieg i zwiększają ryzyko śródoperacyjnych powikłań, a także mogą prowadzić do dyskwalifikacji chorego z zabiegu w znieczuleniu miejscowym.