Niedobór konwergencji

W literaturze jest dostępnych kilka doniesień o częstszym niedoborze konwergencji w przebiegu PD^9,12. Może on powodować trudności w czytaniu lub objawy astenopijne (bóle głowy, zamazywanie obrazu, trudności z przenoszeniem wzroku z dali do bliży, nudności, a nawet wymioty) występujące podczas czytania. Gdy pacjent zgłasza te objawy pomimo stwierdzonej dobrej i prawidłowo skorygowanej ostrości wzroku do bliży, zalecana jest dodatkowa korekcja pryzmatyczna w okularach do czytania lub zasłanianie jednego oka podczas czytania¹².

Jaskra

Choroba Parkinsona wiąże się również z częstszym występowaniem jaskry, zwłaszcza jaskry normalnego ciśnienia^9,15. Przyczyną może być obniżony poziom zredukowanego glutationu, będącego jednym z głównych antyoksydantów oka. Zredukowany glutation chroni tkanki oka przed uszkodzeniem w wyniku nadmiernego stresu oksydacyjnego, który ma szczególne znaczenie w patogenezie jaskry otwartego kąta z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym i – jak wspomniano wyżej – PD^1,16. Szczególnie trudne może być różnicowanie fałszywie ujemnych/dodatnich ubytków w polu widzenia związanych z zaburzeniami motoryki w przebiegu PD oraz jaskry, zwłaszcza gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe znajduje się w granicach normy. W takich przypadkach konieczna jest wnikliwa diagnostyka możliwych uszkodzeń strukturalnych nerwu wzrokowego (optyczna koherentna tomografia [OCT – optical coherence tomography]), a także obserwacja ewentualnej progresji zmian w wykonanych badaniach.

Zmiany elektrofizjologiczne

Tabela 2. Badania elektrofizjologiczne wykorzystywane w okulistyce

Jako że dopamina bierze udział w modulacji sygnału wzrokowego, możemy spodziewać się, iż w przebiegu PD występują zmiany elektrofizjologiczne, które są wynikiem zaburzeń przewodnictwa w siatkówce i nerwie wzrokowym, wtórnie do jej niedoboru. Do obiektywnej oceny funkcji narządu wzroku można zastosować badania elektrofizjologiczne wskazane w tabeli 2.

Niestety, obecnie tylko niewielka liczba badań opisuje ten temat, a ich wyniki są często rozbieżne. W zdecydowanej większości badaną grupę stanowiła populacja pacjentów z PD bez ich podziału według zaawansowania choroby albo badanie było przeprowadzone w trakcie terapii lekami przeciwparkinsonowskimi (łącznie z prekursorem dopaminy – lewodopą), co zdecydowanie mogło mieć wpływ na uzyskane wyniki. W badaniu przeprowadzonym przez Nowacką i wsp. na 38 oczach pacjentów we wczesnym stadium PD (Hoehn-Yahr 1-1,5) wykonano całopolowy elektroretinogram błyskowy (ERG), elektroretinogram typu pattern (PERG), elektrookulogram (EOG) oraz wzrokowe potencjały wywołane stymulowane wzorcem (PVEP – pattern visual evoked potential). Zaobserwowano zmiany wyłącznie w ERG pod postacią redukcji amplitud skotopowej fali A (odpowiedź pręcikowo-czopkowa), skotopowych potencjałów oscylacyjnych OP2 i OP3, fotopowej fali B, a także redukcję tzw. indeksu fal (OP1 + OP2 + OP3) i wydłużenie czasu kulminacji OP1, OP2, OP3 i OP4 w stosunku do dopasowanej co do wieku i płci grupy kontrolnej osób zdrowych¹⁷. Zarejestrowane nieprawidłowości świadczą o zaburzeniach:

• funkcji fotoreceptorów
• interakcji pomiędzy komórkami amakrynowymi, zwojowymi i dwubiegunowymi
• funkcji komórek dwubiegunowych typu ON.

Analiza wyników ERG poszczególnych pacjentów wykazała, że ci z nieprawidłowymi czasami kulminacji potencjałów oscylacyjnych znacznie częściej zgłaszali zaburzenia funkcji wzrokowych zależnych od dopaminy. Były to m.in. trudności w adaptacji do światła i obniżone poczucie kontrastu w porównaniu z osobami z prawidłowymi wynikami¹⁷. Wraz z progresją PD można zaobserwować również zmiany w badaniu PERG pod postacią redukcji amplitudy lub wydłużenia czasu kulminacji fali P50¹⁸. Wyniki dotychczasowych badań elektrofizjologicznych wskazują, że zaburzenia widzenia w przebiegu choroby Parkinsona mogą być wynikiem niedoboru dopaminy na poziomie siatkówki¹⁹.

Podsumowanie

Podczas rutynowego badania okulistycznego pacjentów z PD należy zwracać uwagę na możliwość częstszego występowania zaburzeń widzenia barwnego, upośledzenia czułości kontrastowej, niedoboru konwergencji, zespołu suchego oka, zaćmy oraz jaskry pierwotnej otwartego kąta. Zarówno świadomość lekarzy okulistów dotycząca częstszego występowania powyższych zmian, jak i możliwość skutecznego leczenia części z tych schorzeń jest istotna dla osób z chorobą Parkinsona, ponieważ może znacząco poprawić ich codzienne funkcjonowanie i wydłużyć czas niezależności od osób trzecich. Mogą być u nich rejestrowane zaburzenia funkcji bioelektrycznej siatkówki. Pacjenci z subiektywnymi objawami okulistycznymi sugerującymi PD, których nie można wytłumaczyć chorobami oczu, i z jednoczesnym współwystępowaniem zaburzeń funkcji bioelektrycznej siatkówki (ERG–PO) powinni być kierowani na konsultację neurologiczną.