Co mówi piśmiennictwo o wykorzystaniu bromfenaku w leczeniu bólu i stanów zapalnych po operacjach okulistycznych?
dr hab. n. med. Adam Wylęgała, FEBO
- Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy na temat zastosowania bromfenaku w praktyce okulistycznej. Zostały w nim omówione właściwości farmakologiczne bromfenaku, mechanizm działania leku, jego skuteczność w leczeniu bólu i stanów zapalnych po zabiegach okulistycznych, a także możliwe skutki uboczne
Bromfenak dzięki obecności atomu bromu mocniej niż inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamuje proces zapalny przez blokowanie enzymów cyklooksygenazy (COX – cyclooxygenase), co pozwala na uzyskanie podobnego efektu przeciwzapalnego jak w przypadku steroidów, ale bez typowych dla nich działań niepożądanych. Szczególnie skuteczny jest w zapobieganiu obrzękowi plamki i łagodzeniu bólu po zabiegach okulistycznych.
Leczenie bólu oraz stanów zapalnych po zabiegach okulistycznych jest kluczowe dla zapewnienia pacjentom szybkiego powrotu do pełnej sprawności wzroku. Wśród dostępnych preparatów najczęściej stosowanymi w praktyce klinicznej są NLPZ oraz glikokortykosteroidy (GKS). Pierwsza grupa charakteryzuje się silnym działaniem przeciwbólowym oraz przeciwgorączkowym, a niektóre z substancji wykazują także działanie przeciwagregacyjne. Mają ponadto działanie rozszerzające źrenicę, wpływ na uszczelnianie bariery krew–siatkówka oraz zmniejszają migrację leukocytów. Z kolei GKS działają przeciwzapalnie i przeciwuczuleniowo, jednak ich stosowanie może prowadzić do wielu działań niepożądanych. Z tego powodu NLPZ stosowane miejscowo w okulistyce zyskują na znaczeniu. W niniejszej pracy skupimy się na omówieniu roli bromfenaku w leczeniu bólu i stanów zapalnych po operacjach okulistycznych.
Istnieją dwie istotne izoformy enzymów cyklooksygenazy: COX1 i COX2. Pierwsza jest enzymem naturalnie występującym w prawie wszystkich tkankach, a zwłaszcza w przewodzie pokarmowym, nerkach, płytkach krwi i komórkach śródbłonka. Produkuje prostaglandynę 2, która odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy dzięki zachowaniu błony śluzowej przewodu pokarmowego, regulacji nerkowego przepływu krwi i pośredniczeniu w funkcji płytek krwi.
Z kolei COX2 jest indukowany w odpowiedzi na szkodliwy bodziec, co prowadzi do powstania prostaglandyn odpowiedzialnych za stan zapalny i ból (np. u szczurów COX2 jest głównym mediatorem zapalenia w obrębie oka). W związku z tym hamowanie COX2 jest uważane za najważniejsze podejście terapeutyczne w okulistyce1.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne hamują proces zapalny przez nieselektywne blokowanie enzymów COX1 i COX2, które przekształcają kwas arachidonowy w prostaglandyny. Z kolei GKS działają również na szlak kwasu arachidonowego dzięki mechanizmowi imm...
