Patofizjologia zespołu dysfunkcji łez

Jakość widzenia po zabiegach okulistycznych w dużym stopniu zależy od krzywizny, stanu filmu łzowego i powierzchni oka. Zbyt płaska lub nadmiernie stroma krzywizna oraz nierówności rogówki wywołują nieregularny astygmatyzm, pozabiegowe aberracje optyczne i obniżają kontrast. Natomiast nieprawidłowy skład łez tworzy obszary hydrofobowe z małą zwilżalnością. Pojawiają się: nadmierne odparowywanie, wysoka osmolarność i niestabilność łez. Zaburzony jest ich przepływ po mrugnięciu, a także kontakt filmu łzowego z powiekami. W następstwie rozwija się zapalenie powierzchni oka. Taki stan opisywany jest jako zespół dysfunkcji łez (DTS – dysfunctional tear syndrome). Jest on częstą przyczyną komplikacji i niezadowolenia pacjentów po zabiegach refrakcyjnych. Może przybrać postać:

• Zespołu suchego oka (DED – dry eye disease) – to najczęstsza dysfunkcja pooperacyjna oka. Chorzy skarżą się na dyskomfort, suchość, kłucie, pieczenie, uczucie ciała obcego, światłowstręt, zmienne widzenie, niekiedy jednooczne dwojenie, ból oka.
• Epiteliopatii neurotroficznej (LINE – laser-induced neurotrophic epitheliopathy) – po raz pierwszy ta jednostka chorobowa wywołana laserem została opisana przez Wilsona¹ (ryc. 1-3). Charakteryzuje się punktowymi, szarymi ubytkami nabłonka bez obniżonej produkcji łez. Ma charakter bezobjawowy, chociaż może wpływać na wyniki refrakcji i niepełne widzenie. Jest obserwowana u 4-14% leczonych. Zwykle LINE ustępuje w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Przyczyną jest zmniejszony dopływ czynników neurotroficznych z włókien czuciowych rogówki do komórek nabłonka powstały podczas tworzenia płatka rogówki metodą LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis), rzadziej występuje po technice SMILE (small incision lenticule extraction).
• Keratoneuralgii (NCP – neuropathic corneal pain) – wg Moshirfara i wsp. występuje u 1/900 osób w okresie pooperacyjnym korekcji laserowej. Objawia się uporczywym bólem oka z przeczulicą i allodynią². Przypisuje się ją dysfunkcyjnej regeneracji uszkodzonych w trakcie zabiegu aksonów nerwu rogówki. To obrażenie i miejscowe zapalenie prowadzą do dysregulacji nocyceptorów, a także do ich nadreaktywności. Pojawia się zwiększona percepcja bólu w odpowiedzi na normalne bodźce (allodynia). Zwiększona pobudliwość neuronalna (hiperalgezja) utrzymuje się nawet wówczas, gdy początkowy bodziec uszkadzający nie jest już obecny, a okaleczona tkanka się zagoiła. Dyskomfort związany z NCP ma negatywny wpływ na jakość życia pacjentów i wykonywanie codziennych czynności. Zauważono ponadto, że może ona współistnieć z chorobami psychicznymi i stosowanymi lekami psychotropowymi.