prof. dr hab. n. med. Marek Prost

Według danych International Diabetes Federation światowa zachorowalność na cukrzycę w wieku 20-79 lat sięg­nęła w 2021 r. 579 mln osób, co stanowiło 10,5% światowej populacji. Blisko połowa z nich nie była świadoma swojej choroby. Szacuje się, że w 2045 r. liczba chorych wzrośnie do 783 mln¹. Zmiany w narządzie wzroku występują u 1 na 3 osoby z DM i powodują znaczne pogorszenie jakości ich życia. Najczęstszymi zmianami chorobowymi są retinopatia cukrzycowa i cukrzycowy obrzęk plamki, w następnej kolejności zaś zaćma cukrzycowa.

Częstość występowania zaćmy u chorych z cukrzycą

Przeprowadzone na świecie badania epidemiologiczne wykazały, że zaćma występuje blisko 2-4 razy częściej u chorych z DM niż u zdrowych osób w tym samym wieku, przy czym częstość występowania znacznie się różni w zależności od stopnia zaawansowania i czasu trwania tej choroby^2-8. Pacjentów z DM w wieku <65 r.ż. dotyka ona 3-4 razy częściej, starszych zaś 2 razy częściej niż pozostałą populację^2,3,7,8. Zaćma cukrzycowa pojawia się też u młodszych osób, a nawet u dzieci. Występuje wcześniej niż zaćma  starcza i szybciej postępuje.

Operacje zaćmy w przebiegu cukrzycy nierzadko są obciążone powikłaniami śród- i pooperacyjnymi^2,4.

Czynniki ryzyka rozwoju zaćmy w przebiegu cukrzycy

Do czynników ryzyka rozwoju zaćmy cukrzycowej u chorych z DM należą^2,5,6:

• czas trwania choroby >5 lat
• niewyrównana glikemia
• długie okresy podwyższonego stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA_1c)
• nadciśnienie tętnicze
• dyslipidemia
• choroba naczyniowo-sercowa
• przewlekła choroba nerek
• polineuropatia cukrzycowa.

Ocznymi czynnikami ryzyka DC są przede wszystkim: DR, DME, neowaskularyzacja tęczówki neowaskularyzacja kąta tęczówkowo-rogówkowego, jaskra^2,3,5.

Patogeneza zaćmy cukrzycowej

Zaburzenia szlaku poliolowego

Metabolizm glukozy stanowi główne źródło zaopatrzenia – za pośrednictwem cieczy wodnistej – soczewki w energię. Większość glukozy w soczewce jest katalizowana przez enzym heksokinazę do glukozo-6-fosforanu (G6P). Następnie 80% G6P ulega transformacji drogą glikolizy beztlenowej. Ta glukoza, która nie ulega fosforylacji do G6P, jest redukowana przy udziale enzymu reduktazy aldolazowej do sorbitolu^7,9.

Przy cukrzycy znacznie wzrasta stężenie glukozy w cieczy wodnistej i soczewce. Aktywność heksokinazy jest wówczas niewystarczająca do fosforylacji glukozy do G6P, dlatego zostaje uruchomiony alternatywny szlak przemiany glukozy do sorbitolu, który gromadzi się w soczewce. Torebka soczewki ma małą przepuszczalność dla sorbitolu, co dodatkowo podwyższa jego stężenie⁷. Powoduje to zwiększenie ciś­nie­-
nia osmotycznego w soczewce i przechodzenie do niej płynu z cieczy wodnistej, by wyrównać to ciśnienie. Rezultatem jest obrzęk włókien soczewki, ich degeneracja oraz postępujące zmętnienie soczewki². Stres osmotyczny spowodowany gromadzeniem się sorbitolu indukuje również apoptozę komórek nabłonka soczewki^10,11.

Rola wolnych rodników

Zwiększone ciśnienie osmotyczne w soczewce spowodowane gromadzeniem się sorbitolu powoduje uszkodzenie siateczki śródplazmatycznej, w której dochodzi do nadmiernej produkcji wolnych rodników i reaktywnych form tlenu^2,12. W soczewce w przebiegu DM stwierdza się również podwyższone wartości rodników hydroksylowych¹³ i obniżone czynników antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza nadtlenkowa¹⁴. Sprzyja to dalszemu gromadzeniu się wolnych rodników w soczewce. Do tej pory nie zostało jednak udowodnione, czy stres oksydacyjny inicjuje zmiany we włóknach soczewki, czy powoduje ich dodatkowe uszkodzenie. Badania kliniczne nie wykazały, by suplementacja związkami antyoksydacyjnymi miała wpływ na rozwój zaćmy¹⁵.

Zaburzenia szlaku autofagalno-lizosomalnego

W komórkach istnieją mechanizmy, które zapobiegają gromadzeniu się patologicznych białek upośledzających pracę mitochondriów i zaburzających ich funkcję. Jednym z nich jest szlak lizosomalny, zwany autofagosomalno-lizosomalnym (ALP – autophagy-lysosomal pathway). Jego niewydolność powoduje odkładanie się niezdegradowanych dysfunkcyjnych białek będących przyczyną chorób neurodegeneracyjnych. W hiperglikemii jest zaburzona prawidłowa degradacja lizosomalna, co prowadzi do blokady autofagii i uszkodzenia włókien soczewki¹⁶.