Dostęp Otwarty

Dążymy do celu

Odczyn popromienny ze strony jelita

Dr n. med. Anna Rychter

Zakład Teleradioterapii, kierownik Pionu Radioterapii prof. dr hab. Jacek Fijuth

Wojewódzki Szpital Secjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi

Adres do korespondencji: Dr n. med. Anna Rychter, Zakład Teleradioterapii WSS im. Kopernika, Regionalny Ośrodek Onkologiczny, ul. Paderewskiego 4, 93-513 Łódź, e-mail: aniarychter@yahoo.com

Small 5198

Podczas radioterapii nowotworów jamy brzusznej i miednicy może dochodzić do zespołu objawów ubocznych ze strony jelita cienkiego nazywanych odczynem popromiennym lub reakcją popromienną ze strony jelit.

W klinice przyjęto podział odczynów popromiennych na dwa zasadnicze typy:

  • wczesny (ostry),
  • późny.

Jako kryterium tego podziału przyjmuje się czas ujawnienia odczynu. Ostry odczyn pojawia się w trakcie radioterapii lub po jej zakończeniu. Przyjęto, że ostry odczyn popromienny rozpoznaje się do sześciu miesięcy po zakończeniu leczenia. Odczyn ten często ustępuje samoistnie bądź po prostym leczeniu farmakologicznym. Jego rozległość i nasilenie może jednak mieć wpływ na przebieg radioterapii i wymagać wprowadzenia przerwy w leczeniu. Przebieg jest stopniowy.

Odczyn ze strony jelita manifestuje się najczęściej wzdęciami, biegunkami, nudnościami, kurczowymi bólami brzucha oraz krwawieniem z przewodu pokarmowego.

Small 4981

Tabela 1. Skala RTOG/EORTC

Ze względu na małą dostępność błony śluzowej jelita do częstej, bezpośredniej oceny klinicznej, nasilenie ostrej reakcji popromiennej ocenia się poprzez natężenie wymienionych objawów klinicznych. Najpowszechniej stosowaną skalą oceny ostrej reakcji popromiennej ze strony przewodu pokarmowego jest pięciostopniowa skala RTOG/EORTC (tab. 1).[1]

Określenie dawki

Radioterapia obszaru jamy brzusznej i miednicy wiąże się zazwyczaj z napromienieniem znacznej objętości jelita cienkiego lub grubego. Ta rozległość obszaru oznacza konieczność ograniczenia dawki. Tradycyjnie dawki tolerancji ustala się dla prawdopodobieństwa wystąpienia późnych reakcji popromiennych. Pięcioprocentowe ryzyko późnych odczynów popromiennych występuje przy podaniu dawki 45 Gy na objętość 400 cm3, 50-proc. ryzyko dla dawki 55 Gy.[1,2] Według nowoczesnych zaleceń przy konturowaniu pojedynczych pętli jelita ryzyko ostrej reakcji popromiennej w stopniu 3. jest większe niż 10 proc., gdy objętość jelita w dawce 15 Gy przekracza 120 cm³. Kiedy obrysowywana jest cała jama otrzewnej, objętość jelita w dawce 45 Gy nie powinna przekraczać 195 cm³.[2]

Nie zaleca się przekraczania tych dawek podczas planowania RT.

Patomechanizm ostrego odczynu popromiennego

Ostry odczyn popromienny nie ogranicza w sposób bezpośredni wysokości podawanej dawki, może jednak w sposób znaczący modyfikować przebieg leczenia, powodować konieczność wcześniejszego zakończenia terapii lub zastosowania nieplanowanych przerw.

Zmiany w jelicie podczas radioterapii, podobnie jak na innych błonach śluzowych, zaczynają się od rumienia, obrzęku; w dalszym etapie pojawia się owrzodzenie błony śluzowej, co manifestuje się wzdęciami, biegunkami, a następnie krwawymi biegunkami.

Próby wyjaśnienia mechanizmów powstawania wczesnych reakcji popromiennych w zdrowych tkankach sięgają lat 60. XX wieku. W latach 80. XX wieku Michałowski przedstawił prostą koncepcję klasyfikacji tkanek zdrowych i mechanizmów ich odpowiedzi na promieniowanie jonizujące. Według tej koncepcji każdą tkankę można zaklasyfikować do jednego z dwóch typów:

  • H – hierarchicznego,
  • F (flexible) – elastycznego.

Uważa się, że nabłonek jelita cienkiego jest klasycznym przykładem tkanek o organizacji hierarchicznej. W tym typie tkanek wyróżnia się przynajmniej trzy podstawowe subpopulacje komórek:

1. zarodziowe, stanowiące poniżej 1 proc. komórek, mające nieograniczoną zdolność do rozplemu,

2. różnicujące się komórki przejściowe,

3. zróżnicowane komórki postmitotyczne.[1,4-6]

Taki rozkład funkcji czynnościowych jest charakterystyczny dla nabłonka jelita cienkiego. Komórki krypt stanowią pulę komórek o nieograniczonej zdolności do rozplemu, którego nasilenie zależne jest od prędkości utraty komórkowej dojrzałego nabłonka jelita cienkiego. Również różnicowanie się komórek przejściowych zależne jest od wielkości populacji komórek dojrzałych.