Kości stanowią obecnie trzecią (po wątrobie i płucach) co do częstości lokalizację wszystkich zmian przerzutowych u pacjentów z nowotworami. Wynika to z naturalnego przebiegu choroby nowotworowej oraz ze stosunkowo mniejszej penetracji cytostatyków do kości niż do innych tkanek. U części chorych układ kostny jest jedyną lokalizacją przerzutów. Przerzuty do kości stwierdzane są klinicznie u 30-70% pacjentów z nowotworami, w badaniu autopsyjnym obecne są nawet u 80% z nich.

Przerzuty do kości najczęściej rozwijają się w przebiegu:

• szpiczaka mnogiego
• raka piersi
• raka gruczołu krokowego
• raka płuca
• raka pęcherza moczowego
• raka nerki
• raka tarczycy
• czerniaka.

Zmiany przerzutowe w kościach najczęściej są mnogie. Izolowane przerzuty do kości rozpoznaje się tylko w 10% przypadków (głównie w przebiegu raka płuca, tarczycy, nerki).

Najczęściej lokalizują się w:

• kręgach
• kościach miednicy
• kościach długich (udowa, ramienna)
• kościach czaszki
• żebrach
• mostku.

Patofizjologia

Do rozsiewu nowotworu do kości dochodzi najczęściej drogą krwiopochodną, rzadziej przez bezpośrednie naciekanie struktur kostnych przez nowotwór, sporadycznie drogą układu limfatycznego. W początkowej fazie ogniska przerzutowe rozwijają się w części gąbczastej, a następnie obejmują kość zbitą.

Mechanizm indukcji procesu osteolizy w miejscu przerzutu jest związany z bezpośrednią adhezją komórek nowotworowych do kości oraz uwalnianiem przez nie związków stymulujących aktywność osteoklastów. W prawidłowych warunkach fizjologiczna przebudow...

Osteoblasty i komórki macierzy kostnej uwalniają też wiele mediatorów stymulujących komórki nowotworowe do osiedlania się w kości, np. IL-1, TNF-α, integryny i chemokiny. Komórki zarówno zrębu kości, jak i nowotworowe produkują też czynniki wzrostowe, np. transformujący czynnik wzrostu (TGF-β – transforming growth factor-β) i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF – insulin-like growth factor), które stymulują podziały i hamują apoptozę komórek nowotworowych oraz zwrotnie aktywizują komórki nowotworowe do produkcji czynników, takich jak PTHrP, prostaglandyna E2 czy IL-11. Czynniki te stymulują z kolei resorpcję kości w mechanizmie aktywacji układu RANK/RANKL.