Biegunka czynnościowa należy do grupy zaburzeń czynnościowych wieku dziecięcego. Polega ona na oddawaniu przez dziecko 4 lub więcej luźnych bądź płynnych stolców dziennie przy dobrym łaknieniu i prawidłowym rozwoju fizycznym dziecka. Jest ona samoograniczającym się zaburzeniem ustępującym najczęściej między 2 a 4 rokiem życia, czasami może utrzymywać się dłużej.

Zaburzenie to zostało opisane po raz pierwszy przez Davidsona i Wassermana w 1966 roku jako nadpobudliwa okrężnica u dzieci (zespół przewlekłej niespecyficznej biegunki [irritable colon of childhood (chronic non-specific diarrhea syndrome)]¹. Przez wiele lat w piśmiennictwie zespół ten najczęściej był określany jako toddler's diarrhea dla podkreślenia wieku występowania zaburzenia, a w Polsce prof. Zalewski rozpowszechnił termin „biegunka pędraków”, opisowo wskazując w ten sposób na wiek młodszego dzieciństwa. Obecnie zaburzenie to nazywane jest biegunką czynnościową i takie właśnie określenie figuruje w III i IV kryteriach rzymskich^2,3. Biegunka czynnościowa jest najczęstszą przyczyną biegunki przewlekłej u niemowląt i małych dzieci. Częstość jej występowania oceniania jest na 2,4% u niemowląt oraz do 6,4% w okresie młodszego dzieciństwa².

Biegunka czynnościowa różni się jednak od zespołu jelita drażliwego, gdyż w zespole tym główną dolegliwością są bóle brzucha, a nieprawidłowe stolce (w zależności od postaci: biegunkowe lub zaparte) – będące jego drugą składową – są objawem współistniejącym. Natomiast w biegunce czynnościowej bóle brzucha należą do rzadkości, a nasilenie ich jest niewielkie.

Etiopatogeneza

Etiologia biegunki czynnościowej nie została wyjaśniona. W dotychczasowych badaniach wykazano, że nie jest ona skutkiem zaburzeń wchłaniania w jelicie cienkim, stąd u tych pacjentów nie obserwuje się cech niedożywienia, o ile dziecko otrzymuje odpowiednią podaż wszystkich składników pokarmowych. Udowodniono, że czas pasażu przez jelito cienkie nie ulega skróceniu⁴. W latach 70. XX wieku pojawiła się koncepcja, że u podłoża zaburzenia leży zmiana aktywności cyklazy adenylowej i działania zależnej od adenozyno-5’-trifosforanu (ATP – adenosine triphosphate) pompy sodowo-potasowej (Na⁺/K⁺ ATP-azy), co w konsekwencji miało doprowadzać do zwiększonej sekrecji wody do światła jelita. Zmiany te wykazywano w bioptatach błony śluzowej jelita cienkiego. Obserwowano je również u dzieci w trakcie biegunki infekcyjnej, która u części z nich poprzedzała wystąpienie biegunki czynnościowej. Wskazywano także na podwyższenie stężenia prostaglandyny F2α, co również mogło być po części odpowiedzialne za rozluźnienie stolców⁵.