Choroby alergiczne to najczęstsze przewlekłe choroby u dzieci i jeden z głównych powodów konsultacji pediatrycznych. Choć u małych dzieci (do 3-4 roku życia) głównymi alergenami są alergeny pokarmowe, to nie wolno bagatelizować znaczenia aeroalergenów. Patofizjologiczne szlaki reakcji alergicznej i rozwoju chorób alergicznych są dobrze zbadane¹. Wiadomo, że po kontakcie organizmu z alergenem, który jest prezentowany naiwnym limfocytom T za pośrednictwem komórki prezentującej antygen (APC – antigen-presenting cell), komórki T ulegną różnicowaniu w komórki Th2 po stymulacji przez limfopoetynę zrębową (TSLP – thymic stromal lymphopoietin) i inne cytokiny (interleukiny [IL] 4, 5 i 13). Limfocyty Th2 wiążą się z limfocytami B poprzez główny kompleks zgodności tkankowej klasy II (MHC II – major histocompatibility complex class II) i wydzielają IL4 i IL13. Te cytokiny indukują zmianę klasy komórek B i wytwarzanie swoistej immunoglobuliny E (IgE) dla antygenu uczulającego. Oprócz stymulacji produkcji IgE komórki Th2 wytwarzają różnorodne cytokiny (cytokiny typu 2), które wzmacniają eozynofilopoezę (IL5), rozwój komórek tucznych (IL9) i hiperplazję komórek kubkowych.

W przebiegu reakcji IgE-zależnej można wyróżnić dwie fazy – wczesną i późną. W przypadku odpowiedzi wczesnej objawy reakcji osiągają szczyt w ciągu 30 min i zwykle ustępują po 1-3 godz., natomiast w odpowiedzi późnej objawy zaczynają ponownie narastać po 3-4 godz. i osiągają szczyt w ciągu 6-12 godz. Odpowiedzi indukowane alergenem są inicjowane, gdy IgE wiąże się z receptorami o wysokim powinowactwie (FcεRI) znajdującymi się na powierzchni komórek tucznych i bazofilów. To powoduje degranulację komórek tucznych i uwalnianie preformowanych mediatorów, takich jak: histamina, obojętne proteazy i czynniki chemotaktyczne, wraz z aktywacją szlaków eikozanoidów w celu wytworzenia mediatorów syntetyzowanych de novo, takich jak leukotrieny cysteinylowe (CysLTC4 i CysLTD4) oraz ich metabolit cysLTE4, a także prostaglandyny (PG), zwłaszcza prostaglandyny D2 (PGD2). Szybko wydzielane mediatory odpowiadają za świąd, obturację oskrzeli, rozszerzenie i zwiększenie przepuszczalności naczyń, a także sprzyjają napływowi leukocytów zapalnych, promując adhezję komórek na śródbłonku naczyń i działając chemotaktycznie². Mediatory uwolnione przez komórki tuczne, poza tym, że są odpowiedzialne za fazę wczesną, promują gromadzenie się komórek układu immunologicznego, m.in. bazofilów w tkankach, oraz ich aktywację. Dolegliwości obserwowane w fazie późnej mogą różnić się od tych natychmiastowych. W alergicznym nieżycie nosa (ANN) objawem fazy późnej jest często uczucie zatkania nosa, podczas gdy fazy wczesnej raczej wyciek płynnej wydzieliny.