lek. Marta Sugier

prof. dr hab. n. med. Magdalena Marczyńska

Ospa wietrzna pozostaje jedną z najczęstszych chorób zakaźnych wieku dziecięcego, często postrzeganą jako schorzenie o łagodnym przebiegu. Dane epidemiologiczne i kliniczne wskazują, że zakażenie wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV – varicella zoster virus) może wiązać się z ryzykiem ciężkich powikłań, hospitalizacji, a w określonych grupach pacjentów prowadzić także do zgonu. Szczególne znaczenie mają identyfikacja grup ryzyka ciężkiego przebiegu choroby oraz rola szczepień ochronnych jako skutecznej metody zapobiegania zachorowaniom, powikłaniom i transmisji wirusa w populacji.

Wirus ospy wietrznej i półpaśca

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV; ludzki herpeswirus typu 3 [HHV-3 – human herpesvirus 3]) powoduje dwie manifestacje kliniczne. W przebiegu zakażenia pierwotnego dochodzi do rozwoju ospy wietrznej, po której wirus drogą nerwów czuciowych przemieszcza się do przykręgosłupowych zwojów czuciowych oraz jąder czuciowych nerwów czaszkowych, gdzie pozostaje w stanie latencji do końca życia pacjenta. Reaktywacja latentnego zakażenia prowadzi do rozwoju półpaśca^1-3.

Epidemiologia

Jedynym rezerwuarem VZV jest człowiek. Wirus nie jest zdolny do przeżycia w środowisku zewnętrznym. Do zakażenia dochodzi głównie poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą oraz drogą kropelkową – przez wydzielinę z błon śluzowych nosa, jamy ustnej i spojówek. W klimacie umiarkowanym największą liczbę zachorowań obserwuje się w okresie zimowo-wiosennym, a główną grupę wiekową stanowią dzieci w wieku 3-5 lat^1-3. W latach 2016-2023 zapadalność na ospę wietrzną w Polsce wynosiła 389,4-506,2 przypadku na 100 000 mieszkańców. W czasie pandemii COVID-19 (lata 2020-2021) odnotowano istotny spadek liczby zachorowań, po czym w 2023 roku zapadalność osiągnęła najwyższy poziom – 506,2/100 000 mieszkańców⁴. Obecnie w związku z rosnącym odsetkiem osób zaszczepionych liczba zachorowań na ospę wietrzną na świecie stopniowo się zmniejsza.

Okres wylęgania zakażenia wynosi zazwyczaj 10-21 dni. Okres inkubacji ulega wydłużeniu do 28 dni po podaniu immunoglobulin (swoistej immunoglobuliny przeciwko VZV [VZIG – varicella zoster immune globulin], immunoglobuliny dożylnej [IVIG – intravenous immunoglobulin]). Zakaźność utrzymuje się od mniej więcej 2 dni przed pojawieniem się wysypki do momentu przyschnięcia wszystkich wykwitów, co zwykle następuje po 5-7 dniach. W przypadku półpaśca do transmisji wirusa dochodzi wyłącznie w sytuacji bezpośredniego kontaktu z wykwitami skórnymi^1-3.

Objawy i przebieg

U dzieci immunokompetentnych przebieg ospy wietrznej jest zazwyczaj łagodny, jednak charakteryzuje się dużą zmiennością kliniczną. U części pacjentów choroba ogranicza się do niewielkiej liczby zmian skórnych i skąpych objawów ogólnych, a u innych przebiega z wysoką gorączką, nasilonym wysiewem wykwitów oraz powikłaniami narządowymi. Cięższy przebieg częściej obserwuje się u młodzieży, dorosłych oraz osób z chorobami przewlekłymi. W grupie pacjentów z niedoborami odporności, w tym leczonych immunosupresyjnie, oraz u noworodków zakażonych okołoporodowo może dojść do uogólnionego rozsiewu wirusa, co może prowadzić do niewydolności wielonarządowej, a nawet do zgonu. Na 24-48 godz. przed wystąpieniem wysypki mogą wystąpić objawy prodromalne, takie jak: umiarkowana gorączka, złe samopoczucie, bóle głowy i brzucha oraz wymioty. Następnie pojawia się charakterystyczna polimorficzna wysypka, która stopniowo obejmuje całe ciało. Zmiany skórne przechodzą typową ewolucję: od plamki przez grudkę, pęcherzyk wypełniony przejrzystym płynem, a następnie pęcherzyk z mętną treścią aż do powstania strupa. Na skórze chorego obserwuje się tzw. obraz gwiaździstego nieba, co oznacza jednoczesną obecność wykwitów na różnych etapach rozwoju. Zmianą patognomoniczną dla ospy wietrznej jest pęcherzyk o średnicy kilku milimetrów osadzony na rumieniowym podłożu, określany jako kropla rosy na płatku róży. Wykwity mogą lokalizować się również w obrębie błon śluzowych jamy ustnej, spojówek oraz narządów moczowo-płciowych. Dosiew nowych zmian utrzymuje się zazwyczaj przez 3-5 dni. Po kilku dniach strupy odpadają, zwykle bez pozostawiania blizn^1-3,5,6.

Tabela 1. Pacjenci z grupy ryzyka ciężkiego przebiegu ospy wietrznej

Należy pamiętać, że u pacjentów z grup ryzyka ciężkiego przebiegu ospy wietrznej (tab. 1) obraz kliniczny może być odmienny, a przebieg wiązać się z ryzykiem śmierci, zatem trzeba zwrócić na nich szczególną uwagę.

Rozpoznanie

Podstawę rozpoznania ospy wietrznej stanowi obraz kliniczny, w szczególności charakterystyczna morfologia wykwitów skórnych oraz jednoczesne występowanie zmian skórnych na różnych etapach ewolucji. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się limfopenię (zwłaszcza w pierwszych dobach choroby), a następnie limfocytozę. W niektórych przypadkach można zauważyć zwiększoną aktywność aminotransferaz wątrobowych.

W przypadkach wątpliwych diagnostycznie (zwłaszcza u pacjentów w głębokiej immunosupresji) pomocne mogą być badania molekularne, takie jak oznaczenie materiału genetycznego wirusa metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR – polymerase chain reaction) z płynu pęcherzykowego lub wymazów z gardła oraz wykrywanie antygenów wirusa metodą immunofluorescencji w zeskrobinach ze zmian skórnych. Badania serologiczne mają znaczenie dla potwierdzenia przebycia zakażenia VZV w przeszłości oraz dla oceny odporności poszczepiennej^1-3,6.

Leczenie

U immunokompetentnych pacjentów poniżej 12 roku życia podstawę leczenia ospy wietrznej stanowi odpowiednia higiena skóry, obejmująca jej regularne mycie i odkażanie zmian, co pozwala ograniczyć ryzyko wtórnych nadkażeń bakteryjnych. Nie zaleca się używania białych papek ani pudrów. W przypadku nasilonego świądu można zastosować leki przeciwhistaminowe, przy czym preferowane są preparaty I generacji ze względu na silniejsze działanie przeciwświądowe.